!!!artykuły

Zygmunt Pejsak
Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach

Epidemiczna biegunka świń, choroba dewastująca produkcję prosiąt w USA i w Azji

W kwietniu 2013 roku stwierdzono w USA, pierwsze na kontynencie amerykańskim, ognisko epidemicznej biegunki świń (Porcine Epidemic Diarrhea, PED), choroby zaraźliwej, wywołującej szczególnie duże straty wśród prosiąt, ale występującej we wszystkich grupach wiekowych trzody chlewnej.

W farmie, w której choroba ta wystąpiła straty wśród prosiąt ssących sięgnęły 100%. W ciągu kolejnych miesięcy roku 2013 chorobę tą stwierdzono w ponad 1100 fermach amerykańskich zlokalizowanych na terenie 19 różnych stanów. W sumie z powodu tej nowej w Ameryce choroby padło w roku 2013 ponad 5 milionów prosiąt ssących. Bardzo duże straty w tym samy czasie rejestrowano z powodu PED w Chinach oraz w Japonii. Wspomniana choroba wirusowa prosiąt nie pojawiła się na świecie po raz pierwszy. W latach siedemdziesiąt ubiegłego stulecia stwierdzano ja w Europie; jednak straty związane z PED na naszym kontynencie były stosunkowo nieduże.
Czynnikiem etiologicznym PED jest wirus epidemicznej biegunki świń (Porcine Epidemic Diarrhea Virus, PEDV). Drobnoustrój ten należy do rodzina Coronaviridae d Alphacoronavirus. Do wymienionego rodzaju należy również koronawirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit (Transmissable Gastroenteritis, TGE) i wariant TGEV, który wywołuje zakażenie układu oddechowego prosiąt – o nazwie Porcine Respiratory Coronavirus (PRCV).
            PEDV i wirus wywołujący TGE są do siebie podobne, przy antygenowych różnicach. Jeden i drugi wywołuje u świń utratę apetytu, biegunkę i wymioty, przy znacznie większej zachorowalności i śmiertelności u prosiąt osesków i warchlaków krótko po odsadzeniu od lochy.
            Jak wspomniano, PED stwierdzono w Europie w latach siedemdziesiąt ubiegłego wieku. Pierwszy przypadek tej choroby zdiagnozowano w roku 1971 w Anglii. W okresie od 1982 do 1990 r. wykrywano u świń przeciwciała swoiste dla PEDV, poza Anglią stwierdzono w: Belgii, Niemczech, Francji, Holandii, Szwajcarii i Bułgarii. Izolowano też wirus PED w większości krajów europejskich.
            W Europie od końca lat osiemdziesiątych rozpoznania PED stały się rzadkie. Natomiast były one coraz częstsze w Azji. W Japonii PED uznaje się za „chorobę zwalczaną z urzędu”. W USA obecność PEDV w materiale od świń została stwierdzona laboratoryjnie na przełomie kwietnia i maja 2013 r. Aktualnie w USA ogniska choroby rozpoznawane są nadal, przy dużej dynamice szerzenia się. Można stwierdzić, że w okresie ostatnich 12 miesięcy obserwuje się w tym kraju epizootyczna formę PED.

 Ryszard Pleskot, Poznań

Ochładzanie pomieszczeń w chlewni

Letnie upały znacząco powodują spadek produkcyjności, płodności zwierząt, a także pogarszają stan zdrowia utrzymywanego stada. Podczas upałów rozgrzane pokrycie dachowe w największym stopniu wpływa na wzrost temperatury wewnątrz budynku. W przypadku pokrycia z blachy rozgrzana powierzchnia dachu jest wtedy swoistą patelnią, ze źródłem ciepła w postaci słońca. Sposobem ograniczenia emisji ciepła do wnętrza budynku jest wykonanie izolacji termicznej pokrycia dachowego. Dobrym rozwiązaniem jest wykonanie pokrycia dachowego z płyt warstwowych zawierających materiał termoizolacyjny. Dach z izolacją termiczną przydaje się także zimą, ponieważ chroni budynek przed utratą ciepła i zapobiega skraplaniu się pary wodnej na suficie.
   
Stres cieplny

Świnie są bardzo wrażliwe na niekorzystne warunki termiczno-wilgotnościowe w pomieszczeniach chlewni, które powodują spadek przyrostów masowych (obniżka produkcji), a także pogorszenie stanu zdrowia utrzymywanego stada. Świnie na stres cieplny narażone są, gdy pomieszczenia są ogrzewane (porodówki, warchlakarnie), przy braku wentylacji albo niedostatecznej wentylacji, w czasie letnim, przy temperaturze na zewnątrz przekraczającej 25°C oraz gdy stłoczone są podczas transportu.
Stres cieplny pojawia się wtedy, gdy system termoregulacyjny zwierząt jest przeciążony, czyli kiedy ilość ciepła produkowanego przez organizm jest większa od ilości ciepła oddawanego do otoczenia. Wówczas świnie w takich warunkach mają bardzo duże trudności z oddawaniem ciepła z organizmu do otoczenia, a także nie posiadają zdolności samoregulacji temperatury ciała, co w końcu prowadzi do przegrzania, czyli hipertermii. 
Gdy na zwierzęta oddziałuje zbyt wysoka temperatura, dochodzi do zachwiania równowagi cieplnej w ich organizmach. Następuje wzrost ciepłoty ciała i zwiększa się liczba oddechów. Wzrost temperatury powoduje osowiałość, otępienie, chwiejny chód, zwiększone pragnienie, biegunkę i nadmiernie wydalanie moczu. 
Gdy zwierzęta są znacznie przegrzane, to występują wtedy reakcje stresowe, które często prowadzą do udaru cieplnego i w końcowym etapie do padnięć zwierząt. Wzrost ciepłoty ciała do 42-43°C kończy się zazwyczaj śmiercią zwierzęcia. Zarówno przegrzanie, jak i wyziębienie organizmów zwierząt, szybko znajdują swoje odzwierciedlenie w pogarszającej się produkcyjności oraz stanie zdrowia.

Eugeniusz R. Grela
Instytut Żywienia Zwierząt i Bromatologii UP w Lublinie

Nowe normy żywienia świń

Po wielu latach, mniej lub bardziej intensywnych zabiegów organizacyjnych, gromadzenia materiałów badawczych i publikacyjnych, wielu przemyśleń i konsultacji, hodowcy i producenci świń w Polsce będą mogli wykorzystać w swojej pracy nowoczesne zalecenia dotyczące żywienia świń.

Praca pt. „ZALECENIA ŻYWIENIOWE I WARTOŚĆ POKARMOWA PASZ DLA ŚWIŃ” pod redakcją Eugeniusz R. Greli i Jacka Skomiała została w 2014 roku wydana przez wydawnictwo Instytutu Fizjologii i Żywienia Zwierząt im. Jana Kielanowskiego PAN w Jabłonnie. Przy przygotowaniu materiałów do wydania tej monografii znaczący wkład, oprócz wspomnianych prof. ER Greli (Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie) i J. Skomiała (Instytut Fizjologii i Żywienia Zwierząt PAN w Jabłonnie), do opracowania obecnego wydania norm wnieśli następujący profesorowie:Ewa Hanczakowska – Instytut Zootechniki – Państwowy Instytut Badawczy, Kraków, Andrzej Frankiewicz – Wydział Biologii i Hodowli Zwierząt, Katedra Żywienia Zwierząt i Gospodarki Paszowej, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu, Henryk Fandrejewski, Stanisława Raj iGrzegorz Skiba – Instytut Fizjologii i Żywienia Zwierząt im. Jana Kielanowskiego PAN w Jabłonnie oraz Anna Czech – Katedra Biochemii i Toksykologii UP w Lublinie. Wszystkim autorom poszczególnych tekstów, zawartych w tym opracowaniu składam serdeczne podziękowania.
We „Wstępie” napisano, m.in. że od czasu ostatniego wydania „Norm żywienia świń”, w 1993 roku, zaszło wiele istotnych zmian w hodowli świń i produkcji wieprzowiny w naszym kraju. W pogłowiu zwierząt hodowlanych nastąpił znaczący postęp w potencjale wzrostowym, umięśnieniu tuszy oraz plenności i płodności loch. W trosce o zdrowie konsumenta z żywienia świń wycofano mączki zwierzęce i antybiotykowe stymulatory wzrostu. Wprowadzono nowe regulacje prawne dotyczące dobrostanu zwierząt i ochrony środowiska. Badania naukowe dostarczyły nowych informacji o strawności, wchłanianiu, metabolizmie i odkładaniu składników pokarmowych w ciele zwierząt oraz o systemach wartościowania pasz. Wszystko to stworzyło podstawy do bardziej precyzyjnego normowania składników pokarmowych w żywieniu zwierząt.
Celem niniejszego opracowania jest dostarczenie hodowcom, producentom i doradcom żywieniowym ulepszonych danych w zakresie ustalania zapotrzebowania pokarmowego współczesnych świń i sposobu jego pokrycia w zmienionych warunkach produkcji, bez większego zagrożenia dla dobrostanu zwierząt i środowiska. Główne zmiany polegają na:
– określeniu zapotrzebowania pokarmowego zwierząt na podstawie tzw. modelu zwierzęcia, który pozwala na lepsze dostosowanie żywienia do potencjału wzrostowego świń, 
– określeniu zapotrzebowania na białko na podstawie wzorca aminokwasów egzogennych standaryzowanych strawnych do końca jelita cienkiego, 
– dokładniejszym obliczaniu zawartości energii w paszy, 
– ograniczeniu ilości fosforu i azotu wydalanych w odchodach oraz 
– racjonalnym wykorzystaniu dodatków paszowych.

lek. wet. Paweł Wróbel
Specjalista Chorób Trzody Chlewnej i Rozrodu Zwierząt

Czynniki zakaźne wpływające na obniżoną liczbę prosiąt w miocie cz. 2 PRRSV

Nieznaną ówcześnie chorobę, przebiegającą z objawami ze strony układu rozrodczego i/lub oddechowego po raz pierwszy opisano w późnych latach 80. w Ameryce Północnej (1987-88 North Carolina, Iowa i Minnesota 89/90 Indiana). W zimie 1990/91 podobne objawy chorobowe odnotowano w Niemczech oraz Holandii. Intensywne badania laboratoryjne dowiodły, że za powstawanie choroby odpowiada wirus.

Pierwszy wyizolowany w Europie wirus nazwano od holenderskiego miasta, gdzie go wyizolowano – Leleystad (LV Lelystad Virus). W 1992 roku w Ameryce Północnej również wyizolowano wirus odpowiedzialny za podobne do europejskich objawów chorobowych i nazwano go ATTC VR-2332 (American Type Culture Collection VR-2332).
Badania porównawcze wirusów na obu kontynentach ujawniły duże różnice genetyczne pomiędzy nimi. Udowodniono, że wirusy europejski i amerykański dzielą tylko 60% wspólnych nukleotydów. Na tej podstawie wyróżniono dwa podstawowe typy wirusa –wirus typu 1, czyli wirus europejski PRRSV EU oraz wirus typu 2, czyli wirus amerykański PRRSV US
Zanim w 1992 roku w St. Paul w USA ustalono nazwę jednostki chorobowej na PRRS Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome i nazwę wirusa ją wywołującą na PRRSV Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus nazywano ją między innymi – pig plague ’89 –świńską plagą ’89, Blue-Ear Disease – Chorobą Niebieskiego Ucha,Mystery Swine Disease – Tajemniczą Chorobą Świń, Swine Reproductive and Respiratory Syndrome (SRRS) – Syndrom Rozrodczo-Odechowy Świń, Swine Infertility and Respiratory Syndrome (SIRS) Syndrom Bezpłodności i Oddechowy Świń, Porcine Epidemic Abortion and Respiratory Syndrome (PEARS) Syndrom Epidemicznych Poronień i Oddechowy Świń itp.
Pochodzenie wirusa PRRSV jest do tej pory niejasne. Uważa się, że świński PRRSV wyewoluował z mysiego wirusa LDV, pomimo faktu, że PRRSV nie zaraża myszy, a u świń nie wyizolowano mysiego wirusa LDV. Opisanie po raz pierwszy przypadków wybuchu PRRS w późnych latach 80. ubiegłego wieku w USA i na początku lat 90. w Europie nie oznacza, że wirus nie był obecny w populacji świń już wcześniej. Badania próbek archiwalnych krwi świń potwierdziły obecność przeciwciał przeciwko PRRSV już w roku 1988 we Wschodnich Niemczech i 1979 roku w Kanadzie. Przyjmuje się, że wirus typu 1, tj. PRRSV EU pochodzi ze wschodu Europy i uległ rozprzestrzenieniu w kierunku zachodnim w późnych latach 80., co związane było ze wzrostem handlu między tymi częściami Europy. Pochodzenie wirusa typu 2, tj. PRRSV US nie jest do końca znane, jedna z hipotez głosi, że wirus US pochodzi jednak z Europy i dotarł do USA wraz z importem dzików, który miał miejsce w roku 1912, a różnice genetyczne pomiędzy oboma typami wirusów EU i US wynikają z późniejszej, długotrwałej izolacji obu szczepów i odmiennej ewolucji na każdym z kontynentów. Dotychczas sądzono, że wirus typu 2, tj. PRRSV US, jest znacznie bardziej zróżnicowany (większa ilość różnych szczepów wirusa) niż wirus typu 1, tj. PRRSV EU. Badania profesora Stadejka udowodniły jednak, że „bogactwo” wirusa europejskiego jest znacznie bardziej okazałe niż „amerykańskiego kuzyna”.