Skróty wybranych artykułów

Skróty wybranych artykułów z „Trzody Chlewnej” nr 4/2014

Małgorzata Kasprowicz-Potocka

Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu

Enzymy paszowe – fitaza

Fosfor jest jednym z najważniejszych pierwiastków odpowiedzialnych za funkcjonowanie organizmu. Stanowi on nie tylko materiał budulcowy wielu tkanek i kości, ale wchodzi też w skład ważnych związków organicznych, m.in. kwasów nukleinowych, fosfolipidów czy ATP.

Niedobór fosforu w paszy obniża jej spożycie i pogarsza wyniki produkcyjne zwierząt. Następują też intensywne zmiany w składzie kości. Obniżenie wykorzystania pierwiastków mineralnych wpływa negatywnie na rozród zwierząt, powodując zanik rui, obniżenie wskaźników inseminacji oraz zaburzenia w laktacji. Nadmiar fosforu podwyższa koszt mieszanki i zwiększa wydalanie tego pierwiastka do środowiska.

W żywieniu świń źródłem fosforu są pasze bogate w ten pierwiastek, np. mączki rybne, jednak ich wykorzystanie, szczególnie w żywieniu tuczników, jest stosunkowo niskie ze względu na wysoką cenę. W paszach pochodzenia roślinnego udział fosforu jest dość niski, dlatego niezbędne jest suplementowanie diet fosforanami paszowymi.

W roślinach fosfor może występować w formie dostępnej (rozpuszczalne fosforany) lub w formie fitynianów. Fityniany to organiczne połączenia fosforu, w których cząsteczka inozytolu związana jest z 6 cząsteczkami kwasu ortofosforowego. W roślinach paszowych fosfor fitynowy stanowi zwykle od 50 do nawet 85% fosforu ogólnego

Fityniany wykazują zdolność do kompleksowania jonów minerałów dwuwartościowych (Ca, P, Mg, Zn, Cu, Co, Mn, Fe), które wiążą w sposób trwały najczęściej w formie soli np. wapniowo-magnezowo-potasowej. Fityniany kompleksują także białka oraz skrobię, co ogranicza strawność tych składników pokarmowych a także zmniejsza aktywność enzymów. Ponieważ połączenia fosforu w cząsteczce kwasu fitynowego są dla świń w znacznym stopniu niedostępne, są one wydalania w odchodach, co zwiększa skażenie środowiska.

Skróty wybranych artykułów z „Trzody Chlewnej” nr 3/2014

Zygmunt Pejsak, Iwona Markowska-Daniel

Krajowe Laboratorium Referencyjne ds. ASF

Zakład Chorób Świń Państwowego Instytutu Weterynaryjnego

Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach

Afrykański pomór świń

Materiały szkoleniowo-informacyjne dla hodowców i producentów świń

Z powodu bardzo niekorzystnej sytuacji epizootycznej obserwowanej za wschodnią granicą Polski i realnego zagrożenia wystąpienia ognisk choroby w kraju, afrykański pomór świń (ASF) jest obecnie uznawany za najgroźniejszą chorobę świń. Ze względu na realne ryzyko zagrożenia europejskiej hodowli świń, chorobie tej poświęca się bardzo dużo uwagi także w Unii Europejskiej.

Afrykański pomór świń jest to nieuleczalna, wysoce zakaźna i zaraźliwa, wirusowa choroba świń domowych wszystkich ras oraz dzików. Pozostałe gatunki zwierząt są na zakażenie wirusem ASF niewrażliwe. Człowiek także nie jest wrażliwy na zakażenie wirusem ASF.

W związku z zakazem leczenia zwierząt chorych oraz brakiem szczepionek przeciwko ASF choroba zwalczana jest wyłącznie metodami administracyjnymi, poprzez wybijanie stad zakażonych i ze strefy zapowietrzonej. Z tego powodu wystąpienie przypadków ASF jest przyczyną niezwykle poważnych strat ekonomicznych ponoszonych przez hodowców i producentów świń, ale także przez budżet państwa. Są one związane zarówno z masowymi padnięciami zwierząt, kosztami eradykacji, jak i wypłatą odszkodowań, a przede wszystkim wstrzymaniem obrotu i eksportu świń, wieprzowiny, artykułów żywnościowych wyprodukowanych z mięsa wieprzowego oraz nasienia.

Występowanie, aktualna sytuacja epidemiologiczna

Po raz pierwszy ASF został stwierdzony i opisany przez Montgomerego, w 1921 roku, w Kenii. Na kontynencie europejskim choroba pojawiła się po raz pierwszy w 1957 roku, po jej zawleczeniu z Angoli do Portugalii. Z Portugalii wirus ASF przedostał się do Hiszpanii, a następnie do innych krajów Europy. Na półwyspie iberyjskim ASF utrzymywał się endemicznie – w Hiszpanii do 1995 r., a w Portugalii do 1999 r.

W latach 70. i 80. ostra postać choroby wystąpiła także w Ameryce Środkowej (na Dominikanie, Haiti i Kubie) oraz Południowej (Brazylia). ASF nigdy nie występował w Ameryce Północnej, Australii oraz Azji. W Polsce także dotychczas nie rejestrowano przypadków tej choroby.

Od czasu zwalczenia ASF na półwyspie iberyjskim do czerwca 2007 r. występowanie ASF było ograniczone terytorialnie do krajów afrykańskich leżących na południe od Sahary oraz w Europie do Sardynii.

Od czasu opublikowania przez OIE, w dniu 6.06.2007 r. pierwszego raportu na temat wystąpienia choroby na terytorium Gruzji, wirus ASF został zawleczony do niemal wszystkich państw Kaukazu i na terytorium Federacji Rosyjskiej. Zgodnie z danymi rosyjskich służb weterynaryjnych od 2007 r. do chwili obecnej w Rosji stwierdzono 597 ognisk choroby, w tym 322 ognisk u świń oraz 233 ognisk u dzików. W 2014 r. wg OIE w Rosji wykryto 4 nowe ogniska (3 u świń i 1 u dzików). Ponadto 31.07.2012 r. pierwsze ognisko ASF potwierdzono na Ukrainie, na Zaporożu, a 16.06.2013 r. wystąpienie ASF na swoim terytorium, w ok. Grodna (170 km od granicy Polski) potwierdziła Białoruś. Kolejne ognisko na Białorusi zarejestrowano 1.07.2013 r. w ok. Witebska (450 km od granicy Polski).

Skróty wybranych artykułów z „Trzody Chlewnej” nr 3/2014

Mariusz Soszka

Doradca żywieniowy, Ostrówek

Chelaty

Prawidłowo przygotowana dawka lub mieszanka dla świń powinna wnosić do organizmu zwierzęcia wszystkie składniki pokarmowe w ilościach odpowiadających zapotrzebowaniu. Oprócz odpowiedniej podaży aminokwasów, białka, tłuszczu oraz energii, szczególną uwagę należy zwrócić na ilość dostarczanych wraz z paszą witamin i minerałów.

Mając do dyspozycji różnego rodzaju komponenty paszowe w trakcie układania receptury mieszanki paszowej możemy w łatwy sposób modyfikować jej poziom białka ogólnego, poszczególnych aminokwasów, czy energii metabolicznej. W wielu przypadkach nie mamy niestety możliwości modyfikowania w recepturze zawartości witamin i minerałów, ponieważ głównym ich źródłem są MPU białkowe lub MPU mineralno-witaminowe, w których poziom witamin i minerałów jest ściśle określony przez firmę paszową produkującą dana mieszankę.

Pocieszającym faktem jest ten, że receptury dobrych MPU są przygotowane tak, aby przy prawidłowym procentowym ich zastosowaniu w mieszance zapotrzebowanie zwierząt na witaminy i minerały było w całości pokryte. Powszechnie wiadomo, że substancje mineralne i witaminy są składnikami bezpośrednio wpływającymi na prawidłowy rozwój i tempo wzrostu zwierzęcia, a także na wykorzystanie paszy, poprawę jakość mięsa itp. Niedobór lub nadmiar składników mineralnych wpływa na obniżenie produkcyjność zwierząt i może wywoływać objawy chorobowe (m.in. anemię, kruchość kości, sztywność stawów, zaburzenia w rozrodzie, schorzenia skóry itp.).

Należy wiedzieć, że nie mniej ważna od ilości minerałów w mieszance jest ich jakość i przyswajalność, na którą wpływ ma przede wszystkim forma chemiczna w jakiej wprowadzony jest minerał, obecność lub brak innych składników wpływających na jego przyswajalność oraz zdolność przenikania składnika przez barierę jelitową. Obecnie na rynku możemy spotkać składniki mineralne w formach nieorganicznych (tlenki lub sole) i w formach organicznych – w postaci kompleksów z kwasami organicznymi, sacharydami, peptydami lub aminokwasami, czyli w postaci chelatów, na wprowadzenie których decyduje się coraz więcej firm.

Czym są chelaty

Chelaty stanowią specyficzne kompleksy jonów mineralnych z substancjami organicznymi (kwasami organicznymi, aminokwasami, peptydami, sacharydami), pomiędzy którymi występują silne, podwójne wiązania kowalencyjne. W przypadku tych związków cząsteczka organiczna, za pomocą najczęściej dwóch lub trzech grup organicznych łączy się z jonem centralnym, którym najczęściej jest dwu- lub trójwartościowy kation metalu, czego wynikiem jest związek zwany chelatem.

Nazwa „chelat” pochodzi od greckiego słowa „chele”, co oznacza kleszcze, szczypce kraba i nawiązuje do procesu chwycenia kationu minerału w „szpony” wiązań struktury pierścieniowej substancji organicznej. Atom centralny może być połączony z ligandami dającymi więcej niż jedną parę elektronów. Trwałe połączenia substancji organicznych z jonami metali występują w przyrodzie w formie naturalnej. W świecie roślin przykładem tego typu połączenia jest chlorofil zawierający jon magnezu, zaś w świecie zwierząt – hemoglobina, której cząsteczki zawierają jon żelaza. Chelaty mogą również powstawać w wyniku reakcji chelatacji i stąd być użyte m.in. w mieszankach paszowych.

Skróty wybranych artykułów z „Trzody Chlewnej” nr 3/2014

Janusz R. Mroczek

Uniwersytet Rzeszowski

Metody ograniczania uciążliwości gnojowicy

W ostatnich dekadach obserwuje się działania zmierzające do intensyfikacji produkcji zwierzęcej. Realizacja tych zamierzeń podyktowana jest chęcią uzyskania większych efektów ekonomicznych. Narasta zatem konflikt między skoncentrowanym w fermach intensywnym chowem trzody chlewnej a środowiskiem naturalnym. Uciążliwość ferm przemysłowego tuczu wynika głównie z emisji gazów, odorów i produkcji gnojowicy. Warto postawić pytanie: czy możliwa jest produkcja trzody chlewnej niedegradująca środowiska naturalnego i jednocześnie pozostająca w zgodzie z zasadami zrównoważonego rozwoju?

Każda działalność gospodarcza człowieka wymaga zachowania troski o stan środowiska naturalnego. W szczególny sposób dotyczy to produkcji zwierzęcej, która z uwagi na swój biologiczny charakter jest z tym środowiskiem ściśle powiązana. Chów zwierząt gospodarskich stwarza wiele zagrożeń takich jak: nadmierna emisja amoniaku i metanu do atmosfery, zubożenie bioróżnorodności ekosystemów, eutrofizacja zbiorników wodnych czy dewastacja krajobrazu. Stąd konieczność poszukiwania takiego sposobu zarządzania chowem zwierząt, który zapewni możliwość zharmonizowanego rozwoju środowiska obszarów wiejskich. Wychodzi temu na przeciw nowa koncepcja społeczno-gospodarcza, określana jako zrównoważony rozwój. Realizacja założeń zrównoważonego rozwoju oparta jest na przestrzeganiu dwóch podstawowych praw:

działalność gospodarcza człowieka powinna być dostosowana do uwarunkowań przyrodniczych (prawo celu),

podejmowane przez człowieka działania gospodarcze nie mogą szkodzić środowisku przyrodniczemu (prawo skali i jakości).

Termin zrównoważony rozwójfunkcjonuje od 1972 roku, kiedy po raz pierwszy został użyty w Sztokholmie na Konferencji ONZ Środowisko życia człowieka. Zrównoważony rozwój stanowi, iż potrzeby obecnego pokolenia należy zaspakajać bez uszczerbku dla możliwości zaspakajania potrzeb przyszłych pokoleń. Jest to taki sposób prowadzenia działalności gospodarczej, który zapewnia trwałość użytkowania zasobów przyrodniczych. W naszym kraju pojęcie zrównoważonego rozwoju znalazło swoje miejsce w najważniejszym akcie prawnym, jakim jest Konstytucja Rzeczpospolitej Polskiej. Artykuł 5 stwierdza, że „Rzeczpospolita Polska … zapewnia ochronę środowiska, kierując się zasadą zrównoważonego rozwoju”. Można przyjąć, że istotą trwałego i zrównoważonego rozwoju jest zapewnianie ciągłej poprawy jakości życia, poprzez kształtowanie właściwych relacji między kapitałem naturalnym, ludzkim i ekonomicznym. Dotyczy to również produkcji zwierzęcej, w tym chowu trzody chlewnej.

Światowe zapotrzebowanie na białko pochodzenia zwierzęcego będzie rosło w związku z rozwojem demograficznym, wzrostem realnych dochodów oraz zmianami zwyczajów żywieniowych. Dlatego produkcja zwierzęca odgrywa istotną rolę w zaopatrzeniu ludzkości w żywność. Pokrycie zapotrzebowania na białko dla dynamicznie rozwijającej się populacji ludzkiej (obecnie 7 mld, a pod koniec XXI wieku 13-15 mld) jest jednym z głównych czynników procesu intensyfikacji chowu i hodowli zwierząt. Współczesna produkcja zwierzęca ukierunkowana jest na zwiększenie efektywności ekonomicznej i zapewnienie bezpieczeństwa żywnościowego. Zmniejsza się liczba gospodarstw prowadzących ten rodzaj działalności, w efekcie następuje koncentracja chowu w pozostałych. Sprzyja temu postęp w zakresie systemów utrzymania zwierząt, mechanizacji oraz produkcji i konserwacji pasz. Proces ten w ostatnim dwudziestoleciu obserwuje się również w naszym kraju.

Skróty wybranych artykułów z „Trzody Chlewnej” nr 2/2014

Zygmunt Pejsak

Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach

Szczepienia – nowy, dostępny sposób zapobiegania
chorobie obrzękowej

Do niedawna jedynym sposobem ograniczania strat związanych z występowaniem choroby obrzękowej u prosiąt odsadzonych była poprawa organizacji zarządzania w tym techniki i jakości żywienia świń oraz antybiotykoterapia. W roku 2013 została zarejestrowana na terenie całej Unii Europejskiej pierwsza i jak na razie jedyna w tym regionie szczepionka przeciwko chorobie obrzękowej.

Powyższe uzasadnia celowość przypomnienia najważniejszych danych związanych z tą jednostką chorobową świń.

Ta niezwykle trudna w leczenie choroba od dziesięcioleci występuje we wszystkich krajach zajmujących się produkcją świń. W latach 60. i 70. ubiegłego wieku choroba ta stanowiła znaczącą przyczynę strat w produkcji trzody chlewnej, co związane było przede wszystkim z drobnotowarowym systemem chowu świń oraz błędami popełnianymi w żywieniu prosiąt odsadzonych.

W wyniku wprowadzonych do praktyki istotnych korekt w żywieniu i chowie występowanie choroby obrzękowej zmniejszyło się. Jednakże od kilku lat obserwuje się ponowny wzrost zachorowań na tą chorobę tak w kraju jak również zagranicą. Niejednokrotnie obserwuje się, powodująca znaczne straty, subkliniczną postać tej choroby.

Klasyczne objawy choroby obrzękowej stwierdza się przede wszystkim w chlewniach drobnotowarowych oraz w tuczarniach; coraz częściej przypadki tej choroby pojawiają się również w fermach wielkotowarowych.

W chlewniach produkujących tuczniki w cyklu zamkniętym choroba uwidacznia się zazwyczaj nagle u prosiąt w okresie około 7-10 dni po odsadzeniu. W tuczarniach, prowadzących tucz w oparciu o zakupione prosięta choroba ta pojawia się około tydzień po wstawieniu zakupionej stawki prosiąt do tuczarni. Zazwyczaj zachorowuje stosunkowo niewielki odsetek zwierząt – maksymalnie do około 15%. Padnięcia wśród dotkniętych chorobą świń są bardzo duże i sięgają 90% (niska zachorowalność i wysoka śmiertelność).

Czynnikiem etiologicznym choroby jest egzotoksyna wytwarzana przez biorące udział w jej etiologii szczepy Escherichia coli (Eodema disease Escherichia coli – EDEC). Charakterystycznym dla szczepów EDEC antygenem fimbrialnym jest antygen F 18 ab. Dzięki fimbriom szczególnie F 18, szczepy EDEC poprzez adhezję do swoistych receptorów fimbrialnych – kodowanych między innymi przez gen FUT1 – mogą zasiedlać błonę jelit cienkich, namnażać się i wydzielać egzotoksynę. Toksyna produkowana jest przez EDEC przede wszystkim w jelicie czczym i biodrowym. Receptory dla antygenów fimbrialnych zlokalizowane są głównie na enterocytach kosmków jelitowych.