Skróty wybranych artykułów

Krzysztof Sieradzki

lekarz weterynarii,

specjalista prewencji weterynaryjnej i higieny pasz,

specjalista chorób trzody chlewnej,

wolna praktyka, Ełk

 

Hormony i ekonomia

Stosowanie metod hormonalnych w kontrolowaniu rozrodu

 

Relatywnie niska cena żywca wieprzowego w ostatnim okresie skłania do refleksji na temat czynników mających wpływ na koszty produkcji i jej efektywność.

 

Jednym z najważniejszym wskaźników, jaki można analizować, jest ilość sprzedanych tuczników przypadających na jedną lochę. Ten wskaźnik jest bardzo nieprecyzyjny, ale obejmuje całokształt produkcji. Pozwala na całościowe spojrzenie na proces i umożliwia stawianie sobie podstawowego pytania: Co jeszcze mogę zrobić, by od jednej lochy otrzymać więcej tuczników?

 

Właśnie, co jeszcze?

Na pewno sprawić, by:

1.      jak najwięcej loch miało wyraźną ruję, aby można było łatwo i pewnie określić termin krycia oraz by jak najmniej było Dni Nieprodukcyjnych (Non Productive Days – NPD) – dni, w których samica ani nie jest w ciąży, ani nie karmi prosiąt;

2.      jak najwięcej loch miało tę ruję w dogodnym dla nas terminie (w tym samym czasie), aby można było jak najlepiej ekonomicznie prowadzić inseminację oraz dbać o ekonomię i organizację czasu pracy;

3.      jak najwięcej loch zaszło w ciążę po jak najmniejszej ilości zabiegów inseminacji, aby oszczędzać na pracochłonności i kosztach związanych z rozrodem;

4.      ilość zagnieżdżonych płodów była jak największa, aby statystyczna locha mogła urodzić jak najwięcej przyszłych tuczników;

5.      ilość żywo urodzonych prosiąt była jak największa, aby było co tuczyć;

6.      waga urodzonych prosiąt była jak największa, aby były silniejsze i miały większe szanse na zdrowe wyrośnięcie do odpowiedniej wagi w jak najkrótszym czasie;

7.      wiele innych ważnych z ekonomicznego widzenia punktów.

 

Tym razem skupimy się na tych związanych z rozrodem.

By zapanować nad tymi procesami, musimy kontrolować proces na wielu płaszczyznach. Na pewno na płaszczyźnie czysto ludzkiej, związanej z zaangażowaniem obsługi w procesy produkcyjne, również na organizacji procesów, procedur, decyzji organizacyjnych, płaszczyzny warunków zoohigienicznych, płaszczyzny żywienia i utrzymania zwierząt, czy w końcu zabiegów zootechnicznych oraz wspomagających produkcję zabiegów weterynaryjnych.

Uzyskanie wyraźnej rui i pełnej owulacji loch można zapewnić przede wszystkim metodami naturalnymi. Podstawowe elementy wiążą się ze stosowaniem odpowiedniego oświetlenia (czas i jasność) miejsc przebywania loch po odsadzeniu. Ważna jest regularna stymulacja knurem (2 razy dziennie). Nie wolno zapomnieć o odpowiednim żywieniu loch w okresie odsadzenia zapewniającym im odpowiednią ilość witamin (ze szczególnym uwzględnieniem witaminy A, E, kwasu foliowego) oraz właściwy bilans białka i energii w dawce. Po spełnieniu tych oczywistych wymagań można zastanawiać się, czy można zrobić coś jeszcze dla poprawienia wyników produkcyjnych.

 

 

 

 

 

Małgorzata Kasprowicz-Potocka

Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu

 

Substancje antybakteryjne stosowane w żywieniu świń

 

„Substancje przeciwbakteryjne” to pojęcie, które hodowcom zwierząt może „źle” się kojarzyć. Określenie to obejmuje bowiem antybiotyki, sulfonamidy i chinolony (Dyrektywa Rady 96/23/WE z dnia 29 kwietnia 1996 r.). Są to związki zaliczane do zagrożeń chemicznych, które mogą występować w paszy lub żywności i mieć negatywny wpływ na zdrowie człowieka.

 

Od 2006 roku stosowanie tych związków w paszach zostało zakazane lub ograniczone regulacjami. Działanie przeciwbakteryjne wykazywać może jednak wiele grup substancji i dodatków nienależących do antybiotykowych stymulatorów wzrostu. Należą do nich m.in. związki cynku, miedzi i srebra, bakteriocyny, peptydy, fitoczynniki czy kwasy organiczne.

 

Związki cynku, miedzi i srebra

Cynk jest mikroelementem, który pełni istotną rolę w utrzymaniu odporności zwierząt. Ogranicza rozwój mikroorganizmów chorobotwórczych znajdujących się w przewodzie pokarmowym poprzez stymulację komórek nabłonka jelitowego do wydzielania substancji wspomagających układ odpornościowy. Cynk, regulując metabolizm i wchłanianie niektórych elektrolitów, oddziałuje na konsystencję treści przewodu pokarmowego, ograniczając występowanie biegunek. Niedoborom cynku towarzyszy zwykle zanik grasicy, co przyczynia się do spadku odporności i zwiększenia podatności organizmów na zakażenie bakteriami i wirusami oraz słabe gojenie ran. Najczęściej wykorzystywanym źródłem cynku jest tlenek.

Przez wiele lat był on stosowany profilaktycznie, głównie u warchlaków, przez dwa-trzy tygodnie po odsadzeniu, jako alternatywa dla antybiotyków i jednocześnie promotor wzrostu, gwarantujący duży przyrost masy mięśniowej, rozwój układu nerwowego i działanie przeciwbiegunkowe. Dostępność cynku z tlenku jest jednak stosunkowo niska (około 50%), dlatego cynk stosuje się także w postaci biopleksów. Biopleksy (kompleksy organiczne) są całkowicie przyswajalne i można je stosować w ilości 30% dotychczasowego zapotrzebowania na cynk (lub miedź) w formie nieorganicznej, co dodatkowo znacznie ogranicza uwalnianie pierwiastka do środowiska.

Przez cały okres tuczu warto podawać zwierzętom chelaty cynku i miedzi, które sprawdzają się w przypadku wystąpienia dyzenterii i po 3 dniach stosowania hamują występowanie biegunek. Przy regularnym stosowaniu soli cynku i miedzi w wysokich dawkach może dojść jednak do tzw. koselekcji opornych bakterii. Od 2004 roku poziom cynku i miedzi w paszach podlega więc regulacjom i kontroli. W jednym kilogramie mieszanki pełnoporcjowej dla świń zawartość cynku lub miedzi, łącznie ze wszystkich źródeł, nie może przekraczać poziomu 150 mg. Na rynku dostępnych jest wiele preparatów dla świń zawierających związki cynku w połączeniu z innymi dodatkami paszowymi, np. tlenek cynku – 72%, Aliosept, Feedbuster, Agro-cynk, Carbotox, Suibicol^®, Dolzin. 

 

 

 

 

lek. wet. Paweł Wróbel

Specjalista Chorób Trzody Chlewnej i Rozrodu Zwierząt

 

Adenomatoza jelitowa

 

Adenomatoza jelitowa PPE (Porcine Proliferative Enteritis) lub inaczej nazywana PIA (Porcine Intestinal Adenomatosis) jest bakteryjną jednostką chorobową wywoływaną przez Lawsonia intracellularis. Z dostępnych danych statystycznych wynika, że praktycznie prawie wszystkie stada są dodatnie w testach serologicznych, co świadczy o kontakcie zwierząt z tym drobnoustrojem.

 

Adenomatoza jelitowa charakteryzuje się przerostem – hiperplazją krypt komórek jelitowych – enterocytów, któremu towarzyszy stan zapalny jelita, a czasami jego owrzodzenie i/lub krwawienie. Zmiany chorobowe przebiegają zawsze wraz ze znacznym pogrubieniem ściany zainfekowanego fragmentu jelita. Lawsonia intracellularis jest Gram ujemną zagiętą pałeczką, której charakterystyczną cechą jest wewnątrzkomórkowy „tryb życia”.

Pierwsze wzmianki o adenomatozie jelitowej świń pochodzą już z roku 1931 ze Stanów Zjednoczonych Ameryki Północnej. Sama jednostka chorobowa zaczęła być szerzej opisywana począwszy od lat 70., a w 1973 roku po raz pierwszy wykryto w zmianach chorobowych wewnątrzkomórkową bakterię i przypisano jej działanie patogenne. W roku 1993 po raz pierwszy wyhodowano laboratoryjnie czynnik etiologiczny choroby, tj. bakterię Lawsonia intracellularis, której zjadliwość została potem potwierdzona poprzez kontrolowane zakażenia świń. Klasyfikacja adenomatozy zakłada jej podział klasyczny oraz podział pod względem objawów klinicznych choroby.

 

Klasyczny podział adenomatozy zakłada:

 

·           PIA – (Porcine Intestinal Adenopathy) – przebiegająca z patologicznym rozrostem komórek jelitowych,

·           NE – (Necrotic Enteritis) – przebiegająca z obumieraniem nadmiernie rozrośniętych komórek jelitowych i ich złuszczeniem. Formie tej towarzyszy bardzo silne zgrubienie ściany jelita, co upodabnia je wyglądem i teksturą do węża ogrodowego (hosepipe gut, garden hose gut),

·           RI – (Regional Ileitis) – gdzie zapalenie jelita cienkiego dotyczy jego końcowej części tuż przed jego przejściem w jelito grube,

·           PHE – (Proliferative Haemorrhagic Enteropathy) – przebiega z silnym krwawieniem do światła jelita i nazywana jest  również „jelitem krwotocznym”. Forma PHE dotyczy głównie starszych świń o masie 60-90 kilogramów, jej przebieg jest ostry, ze stratami wynikającymi z upadków zwierząt dochodzącymi nawet do 20%.

 

 

 

Małgorzata Kasprowicz-Potocka

Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu

 

Dodatki immunostymulacyjne dla prosiąt

 

W intensywnej produkcji trzody chlewnej kluczową rolę odgrywa profilaktyka zdrowotna. Optymalny stan zdrowia świń decyduje bowiem o prawidłowym wzroście zwierząt i dobrym wykorzystaniu paszy, a także niskich kosztach opieki weterynaryjnej, co w rezultacie jest zyskiem hodowcy. Na homeostazę organizmu składa się wiele elementów, jednakże u młodych zwierząt najważniejszym z nich jest odporność.

 

System odpornościowy u prosiąt

Odporność polega na zdolności organizmu do rozróżniania ciał własnych od obcych (drobnoustroje, uszkodzone lub chorobowo zmienione komórki własne), a także do zniszczenia, neutralizacji lub usunięcia obcych ciał. Pierwszą obronę organizmu stanowi odporność nieswoista, która działa natychmiast po kontakcie z antygenem, jednak nie zawsze jest ona wystarczająco skuteczna. Za odporność nieswoistą odpowiedzialna jest skóra, tkanka łączna podskórna i błony śluzowe układu oddechowego, pokarmowego i moczowo-płciowego, a dokładnie aktywność monocytów, makrofagów, granulocytów i komórek nabłonkowych. W wyniku pobudzenia tych ciał wydzielają sie m.in. cytokiny, pobudzane są limfocyty i inne czynniki obronne.

Nieprawidłowe żywienie, stres i generalnie brak dobrostanu to czynniki, które powodują zaburzenia w funkcjonowaniu odporności nieswoistej, zwiększając jednocześnie podatność świń na schorzenia układu oddechowego, biegunki i upadki. Z kolei odporność swoista jest uzależniona od rozpoznawania antygenów przez przeciwciała i receptory rozpoznające antygen limfocytów T i limfocytów B. Odporność swoista rozwija się dłużej, tj. w ciągu kilku dni od kontaktu z antygenem, ale charakteryzuje się dużą skutecznością. Odporność swoista dzieli się na czynną i bierną. Odpowiedź czynna polega na wytwarzaniu przez układ odpornościowyprzeciwciał na skutek zachorowania i przebycia choroby lub zakażenia bezobjawowego (odporność naturalna) albo też podania zwierzęciu szczepionki (odporność sztuczna). Za odporność bierną odpowiedzialne są immunoglobuliny(przeciwciała) pochodzące z zewnątrz, tj. pobrane z siarą przez noworodka lub podane w formie surowicy.

Prosięta rodzą się zasadniczo bez ochrony immunologicznej, gdyż poziom własnych przeciwciał jest u noworodków niski, a jedynym ich źródłem po urodzeniu jest siara, zapewniająca prosiętom odporność przez okres pierwszych 2-3 tygodni. Niestety poziom przeciwciał w siarze drastycznie spada już w ciągu 24 godzin od urodzenia (Rys. 1) – po 5 godzinach od początku porodu zawartość immunoglobulin spada o połowę w stosunku do wartości początkowej, natomiast po 2-3 dniach siara staje się mlekiem. Początkowo immunoglobuliny z siary są wchłaniane wprost przez ściany jelita cienkiego noworodka (pinocytoza), natomiast zdolność ta w czasie zanika (po 3-4 godzinach od urodzenia zdolność wchłaniania przeciwciał przez ścianę jelita zmniejsza się o połowę). Po kilkunastu godzinach po porodzie przeciwciała są już traktowane jak „zwykłe białko” i trawione. Niedostateczne pobranie przeciwciał przez prosięta grozi zaburzeniami odporności i zwiększoną podatnością na choroby.

 

 

 

lek. wet. Paweł Wróbel

Specjalista Chorób Trzody Chlewnej i Rozrodu Zwierząt

 

Dyzenteria u trzody chlewnej

 

Dyzenteria świń jest chorobą przebiegającą u trzody chlewnej z objawami krwotoczno-martwicowego zapaleniem żołądka i okrężnicy (czasami również jelita ślepego), co opisuje sama łacińska nazwa choroby Gastrocolitis haemorrhagica necroticans suum. Pojawienie się u zwierząt przypadków biegunki, gdzie rozwolniony kał zawiera dużo smużek śluzu, jest szklisty, zawiera pozostałości niestrawionych resztek paszy i/lub świeżej krwi jest głównym objawem chorobowym, który zwykle jest wystarczający do podejrzewania tej specyficznej jednostki chorobowej układu pokarmowego świń.

 

Dyzenteria świń po raz pierwszy została rozpoznana w 1921 roku w USA, sam czynnik wywołujący dyzenterię pozostawał nierozpoznany, aż do 1971 roku. Początkowo dyzenteria powodowała olbrzymie straty produkcyjne i właściwie nie można jej było skutecznie opanować. Dopiero zastosowanie organicznych pochodnych arsenu, przyniosło pozytywne efekty w podejmowanych próbach kontrolowania choroby u zakażonych świń.

 

Etiologia dyzenterii świń

Dyzenteria świń wywoływana jest przez gram-ujemną bakterię przypominającą kształtem korkociąg (krętek) nazwaną Brachyspira hyodysenteriae. Bakteria ma silne właściwości hemolityczne, tj. powoduje rozkład krwi oraz jest bakterią beztlenową – żyje w warunkach bez dostępności tlenu, który jest dla niej szkodliwy.

Brachyspira hyodysenteriae jest bakterią, która wykazuje ogromne zdolności do przetrwania poza organizmem świni – dla przykładu:

– w zbiornikach z gnojowicą przeżywalność bakterii wynosi około 2 miesięcy (temperatura około 7-8°C),

– w sprzyjających warunkach, tj. temperatura jesienno-zimowa 4-8°C, przy braku słońca –bakteria jest w stanie przeżyć np.

a) w odchodach nawet 3 miesiące,

b) w ziemi 18 dni,

– bakteria w organizmie myszy może być wykrywalna nawet przez 180 dni od zarażenia,

– szczury dla odmiany mogą być nosicielami bakterii tylko przez kilka dni,

– udowodniono, że nawet psy mogą być zagrożeniem dla świń przez 13 dni,

– niektóre gatunki much, mogą być zagrożeniem dla świń, ponieważ Brachyspira może być przez nie roznoszona przez kilka dni.

Przeżywalność bakterii drastycznie spada w warunkach letnich, tj.:

– temperatura powyżej 30°C zmniejsza jej przeżywalność do mniej niż 3 dni,

– promieniowanie słoneczne UV zabija Brachyspira hyodysenteriae bardzo szybko.

Bakteria wrażliwa jest również na zmiany pH, tj. wysokie pH powyżej 8 redukuje populację bakterii bardzo skutecznie.

 

Źródła zakażenia

Głównym źródłem zakażenia dla świń, jest wprowadzenie do stada zwierząt podklinicznie zakażonych dyzenterią. W organizmie świń, bakteria była wykrywana jeszcze na 90 dni po przechorowaniu choroby. Szybkość rozprzestrzeniania się choroby w obrębie stada zależy głównie od:

– system utrzymania zwierząt (ściołowy lub na rusztach, cpp-cpp, tj. całe pełne – całe puste),

– przestrzegania zasad bioasekuracji i higieny na fermie,

– organizacji pracy na fermie (przemieszczanie się ludzi, zwierząt oraz transportu fermowego) itd.,

– systemu produkcji (tygodniowy, trzytygodniowy itp.),

– systemu hodowli zwierząt (pełen cykl w jednym miejscu lub w różnych miejscach – multisite).

Ważnym źródłem zakażenia są również wszelkie środki transportu zanieczyszczone odchodami świń – transport między fermowy oraz transport zwierząt do rzeźni.