Skróty wybranych artykułów

Małgorzata Kasprowicz – Potocka

Katedra Żywienia Zwierząt i Gospodarki Paszowej, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu

Jaki zakwaszacz dla świń?

Poszukiwanie alternatywnych substancji, które mogłyby zastąpić paszowe stymulatory wzrostu spowodowało wzrost zainteresowania krótko- i średniołańcuchowymi kwasami organicznymi. Należą one bowiem do grupy związków naturalnych, ekologicznych i bezpiecznych. Stosowane mogą być jako konserwanty pasz, stabilizatory przemian w przewodzie pokarmowym i stymulatory wzrostu.

Dzięki wielokierunkowemu działaniu zakwaszacze bez trudu zdobyły rynek paszowy. W ich skład wchodzą bowiem głównie związki, których produkcja jest łatwa, szybka i mało kosztowna. W gotowych mieszankach pełnoporcjowych zakwaszacze stały się praktycznie „obowiązkowym” dodatkiem, szczególnie w żywieniu prosiąt. Jednak komercyjne mieszanki wieloskładnikowe wcale nie są tanie, a wielkie koncerny i wytwórnie pasz praktycznie nie pozostawiają hodowcy wyboru.

Czy jednak hodowca jest w stanie rzeczywiście uzyskać efekty, które obiecują producenci dodatków? Czym różnią się dodatki zakwaszające, od których „pęcznieje” rynek?

Na czym polega zadanie zakwaszaczy?

Podstawowym zadaniem zakwaszaczy jest obniżenie pH przewodu pokarmowego, szczególnie u prosiąt. Umożliwia to aktywację pepsynogenu i stymulację produkcji dwuwęglanów, wpływających na dalsze efektywne trawienie paszy w jelitach oraz ograniczenie namnażania się niekorzystnych bakterii. Najbardziej pożądane jest działanie zakwaszaczy w całym przewodzie pokarmowym a szczególnie w jelicie u świń, jednakże w rzeczywistości ich działanie jest silniejsze w początkowych odcinkach przewodu pokarmowego. Aby przesunąć centrum działania kwasów, stosuje się otoczkowanie kwasami tłuszczowymi pochodzenia roślinnego, co powoduje, że 30% kwasów ulega rozkładowi w żołądku a 70% w jelicie grubym i cienkim, gdzie ma miejsce właściwe wchłanianie składników pokarmowych i gdzie bytują bakterie (np. NUTRACID z matrycą z trójglicerydów). Mechanizm działania zakwaszaczy nie jest do końca wyjaśniony. Uważa się, że mogą one działać na różne sposoby, w zależności od właściwości chemicznych, takich jak siła kwasu, kwasowość, długość łańcucha, stała dysocjacji itd.

Oddziaływanie na mikroflorę przewodu pokarmowego zaobserwowano zarówno w przypadku kationu (proton wodorowy) jak i anionu (reszta kwasowa). Jony wodorowe zakwaszając treść żołądka stymulują działanie pepsyny i poprawiają trawienie białka, co jest istotne przy stosowaniu tańszych, mniej wartościowych komponentów paszowych, obniżając jednocześnie zużycie paszy na kilogram przyrostu. Aniony natomiast, poprzez kompleksowanie mikroelementów, zwiększają ich absorpcję. Ponadto, kwasy organiczne o krótkim łańcuchu węglowym (np. kwas mrówkowy) mogą penetrować ścianę komórkową bakterii i dysocjować w jej wnętrzu w warunkach obojętnego pH. Podczas eliminacji jonów wodorowych z komórki, następuje wykorzystanie energii, co prowadzi do śmierci bakterii. Kwasy organiczne mogą także blokować replikację bakterii poprzez uszkodzenie syntezy DNA przez reszty kwasowe. Dzięki ograniczeniu rozwoju patogennych bakterii, zakwaszacze ograniczają przypadki występowania biegunek w okresie okołoodsadzeniowym oraz zmniejszają śmiertelność prosiąt.

Piotr Kołodziejczyk

San-Vit Gniezno

Streptokokoza u świń

Streptokokoza świń jest chorobą wywołaną infekcją drobnoustrojami z gatunku Streptococcus suis. Ekonomiczne skutki występowania tej jednostki chorobowej wynikają nie tyle z padnięć zwierząt, które nie są liczne, co z zahamowania rozwoju i przyrostów masy ciała oraz wysokich kosztów leczenia. W ostatnich latach obserwowany jest w Polsce wyraźny wzrost zachorowań na streptokokozę, szczególnie w rejonach, w których prowadzony jest intensywny chów trzody chlewnej.

Choroba jest powszechnie znana, występuje zarówno w gospodarstwach średnio- jak i wielkotowarowych. Straty wywoływane przez streptokokozę występują głównie u prosiąt osesków i zazwyczaj nie przekraczają 5%. Coraz częściej jednak przypadki omawianej jednostki chorobowej obserwuje się również w grupach prosiąt odsadzonych, warchlaków i tuczników.

Liczne badania bakteriologiczne wykonywane w wielu dobrych laboratoriach dowodzą, że czynnikiem etiologicznym streptokokozy świń, po ich odsadzeniu od matek, są zazwyczaj alfa i beta hemolityczne (powodujące rozkład hemoglobiny) szczepy należące do typu 2 – grupa D, podgrupa R –Streptococcus suis. Paciorkowce, które należą do typu 2 mogą być przyczyną różnych objawów klinicznych, przejawiających się zapaleniem opon mózgowych, płuc, stawów, wsierdzia, błon surowiczych, a niekiedy mogą nawet prowadzić do poronień. Obserwacje ostatnich lat wskazują, że szczególnie często paciorkowce izoluje się z chorobowo zmienionych płuc, mózgu i migdałków. Te ostatnie nie są jednak najlepszym materiałem do izolacji, gdyż wyosobnione z nich serotypy Streptococcus suis zazwyczaj nie są zgodne z tymi, które izoluje się z narządów docelowych.

            Ze względu na bardzo duże zróżnicowanie serotypoweStreptococcus suis – 37 różnych serotypów – jak dotychczas nie opracowano idealnej szczepionki chroniącej przed zakażeniem wszystkimi serotypami paciorkowców.

Streptokoki a wśród nich także Streptococcus suis są drobnoustrojami bardzo rozpowszechnionymi w środowisku. Miejsca, w których przebywają zwierzęta są z całą pewnością rezerwuarem tych zarazków w przyrodzie. Można zatem przyjąć hipotezę, że chlewnie są trwale zakażone niektórymi gatunkami Streptococcus sp. Wydaje się, że najbardziej prawdopodobnym miejscem wniknięcia zarazka do organizmu wrażliwego zwierzęcia jest rana. Zarazek wraz z krwioobiegiem przenika do nerek, płuc, także do innych narządów wewnętrznych, często atakuje również stawy oraz opony mózgowe. Innym bardzo ważnym źródłem zakażenia są zwierzęta chore, szczególnie zwierzęta chorujące na postać płucną. Ze względu na to, że Streptococcus suis jest drobnoustrojem mało wrażliwym na warunki środowiska zewnętrznego i stosunkowo wolno ginie poza organizmem zwierzęcia, inne źródła zakażenia (np. możliwość przeniesienia zarazka poprzez obsługę, sprzęt, środki transportu itp.) odgrywać mogą nie małe znaczenie w szerzeniu się omawianej jednostki chorobowej.        

Warto pamiętać o tym, że paciorkowce mają znaczną zdolność do zasiedlania organizmu młodych prosiąt już w pierwszych dniach ich życia, nawet wtedy, gdy posiadają one wysoki poziom pochodzących od ich matek przeciwciał biernych (przeciwciała siarowe). Niektórzy twierdzą nawet, że wysokość odsetka prosiąt, u których doszło do zasiedlenia i namnożenia się bakterii z rodzaju Streptococcus może być powodem ujawnienia się choroby w okresie po odsadzeniu. Im mniejszy jest stopień zakażenia prosiąt przy matce – tym większe są szanse infekcji tuż po odsadzeniu, kiedy poziom odporności biernej u prosiąt jest bardzo niski. Dowiedziono, że kolonizacja paciorkowcami organizmu 7-dniowych świń ograniczyła u nich występowanie objawów streptokokozy w okresie okołoodsadzeniowym. Wydaje się zatem, że kolonizacja organizmu osesków Streptococcus suis typ 2 umożliwia im dostateczny rozwój odporności czynnej już w okresie przedodsadzeniowym.

Tadeusz Bakuła

Katedra Prewencji Weterynaryjnej i Higieny Pasz

Wydział Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Muchy – jeden z czynników zagrażających biobezpieczeństwu w utrzymaniu zwierząt

Kilka uwag, o biologii i zachowaniu się much, mogących pomóc w podejmowaniu działań zmierzających do utrzymania pod kontrolą populacji tych owadów w budynkach inwentarskich

            Muchy występujące w pomieszczeniach dla zwierząt to najczęściej muchy domowe (mucha domowa Musca domestica). Stwierdza się również często muchę burczało (niebieska) (Calliphora vomitoria), muchę zieloną (Lucilla sericata) i wiele innych. Spośród licznej grupy much kłujących, czyli krwiopijnych atakujących ludzi i zwierzęta na uwagę zasługuje bolimuszka kleparka (Stomoxys calcitrans).

            Muchy są aktywne w dzień, lubią ciepłe nasłonecznione powierzchnie. Podczas nocy lub w chłodne dni muchy zazwyczaj odpoczywają na zewnątrz budynków na roślinach, na ziemi, różnych przedmiotach, ścianach i stropach budynków i innych ukrytych miejscach. W pomieszczeniach na: podłogach, ścianach, sufitach. Muchy wybierają okna i ich okolice, nasłonecznione części ścian ich pęknięcia, załamania i krawędzie, kojce, lampy, urządzenia grzewcze, przegrody, drabiny i słupy nośne oraz cienkie przedmioty takie jak kable, rury i przewody instalacyjne. Najchętniej przebywają blisko źródła pożywienia w otoczeniu zwierząt lub bezpośrednio na nich, w pomieszczeniach najczęściej na wysokości 150–350 cm od podłoża.

            Osobniki dorosłe w postaci stadium imago, rzadziej poczwarki i larwy przede wszystkim zimują w pomieszczeniach zamkniętych. W okresie zimy nie odżywiają się i nie rozmnażają. Tylko w ogrzewanych budynkach, pomieszczeniach inwentarskich (np.: w chlewniach dla loch czy prosiąt) muchy rozmnażają się przez cały rok, dając wiele pokoleń. Czas rozwoju jednego pokolenia muchy zależy od temperatury i waha się od kilku dni do 2 miesięcy. Muchy pojawiają się w naszych pomieszczeniach już w kwietniu/maju, ale w większych ilościach występują latem (w miesiącach czerwiec – sierpień).

            Muchy są ciepłolubne, optymalna temperatura otoczenia, w której aktywnie żerują i rozmnażają się wynosi 25-28°C. W temperaturze 7-8°C muchy są nieruchome, w 9°C pełzają, a fruwają dopiero powyżej 12°C, jaja składają w temperaturze powyżej 17-18°C. W ciągu życia, dorosła mucha (latem żyje około 30 dni), w sprzyjających warunkach samica może składać jaja nawet co 2-4 dni, jednorazowo ok. 100, w ciągu całego życia do 600-2000 sztuk. Główne miejsca składania jaj w chlewniach to kał, obornik i gnojowica, w gospodarstwach domowych to śmieci, śmietniki, kompostowniki, zsypy, odpady kuchenne itp. Jaja są białe, owalne, długości 1-1,5 mm. Na jaja nie działają środki chemiczne. Po upływie 24 godzin wylęgają się larwy o charakterystycznym, z przodu stożkowo zwężonym kształcie. Szybkość ich rozwoju uzależniona jest od temperatury, w temperaturze 17-20°C larwy rozwijają się już po 8-15 godzinach. W jednym kilogramie świńskiego nawozu stwierdzono obecność 15 000 larw. Świeżo wylęgłe larwy są żółte i przejrzyste, mają długość 12-15 mm. Larwy pobierają pokarm płynny. Larwy są bardzo wrażliwe na światło, są odporne na wahania temperatury, natomiast są wrażliwe na substancje i środowisko kwaśne i brak tlenu. W trzecim stadium larwy opuszczają środowisko wilgotne i przenoszą się do suchego, wchodzą w szpary w ścianach, opakowania, suchy nawóz, piasek, itp. Trzecia wylinka twardnieje i daje chroniącą przed szkodliwym wpływem środowiska osłonkę (bobówka). W temperaturze 20°C przepoczwarzenie trwa około 5 dni. Poczwarki są wrażliwe na wysoką wilgotność i temperaturę powyżej 34°C. Samice mogą kopulować już pierwszego dnia po wyjściu z poczwarki (najczęściej 5-7 dnia), kopulują jeden raz. Samce kopulują wiele razy z różnymi samicami. Każdego roku mucha daje kilka generacji, rozrodczość jej jest olbrzymia, jedna para much może dać rocznie biliony potomstwa.

Krzysztof Lipiński

Instytut Żywienia Zwierząt i Paszoznawstwa,

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Znaczenie tłuszczów w żywieniu loch

Postęp w produkcji świń związany jest m.in. ze wzrostem produkcyjności loch. Obecnie utrzymywane rasy świń są bardziej mięsne, a lochy charakteryzują się większą masą ciała w fazie krycia. Z tego względu potrzeby bytowe loch są większe w porównaniu ze zwierzętami, które były utrzymywane dawniej. Ponadto, pomimo zmniejszonego apetytu, lochy produkują obecnie do 30% więcej mleka. Jednocześnie skróceniu uległ czas laktacji.

Wymienione we wstępie uwarunkowania powodują, że utrzymanie zrównoważonego bilansu składników pokarmowych (zapotrzebowanie – pobranie w paszy) jest w wielu przypadkach niemożliwe. W takiej sytuacji lochy korzystają z rezerw organizmu, co prowadzi do spadku masy ciała. Wiele badań wskazuje, że nadmierna utrata masy ciała w laktacji, zwłaszcza u loch pierwiastek, ma negatywny wpływ na późniejszą użytkowość.

Żywienie i warunki utrzymania są czynnikami umożliwiającym uzyskanie wysokiej produkcyjności współczesnych świń, charakteryzujących się wysokim potencjałem genetycznym. W przypadku loch prośnych obowiązuje zasada stosunkowo oszczędnego żywienia, szczególnie dotyczy to dostarczanej energii. Lochy prośne otrzymujące paszę do woli, pobierają więcej energii niż wynoszą ich potrzeby bytowe i zapotrzebowanie związane z rozwojem płodów, w efekcie zwiększa się odłożenie tłuszczu i białka ciała. Jeżeli w okresie ciąży wzrasta pobranie energii, a przyrost masy ciała jest większy ponad normę, ma to ujemny wpływ na późniejszą laktację.

Z kolei, jeżeli pobranie energii w paszy w okresie laktacji nie jest adekwatne do rosnących potrzeb bytowych i produkcyjnych, to lochy zaczynają korzystać z rezerw ciała. Prowadzi to do zmniejszenia masy ciała karmiących loch. U utrzymywanych obecnie loch straty masy ciała na poziomie 10 kg w czasie laktacji są do zaakceptowania. Większe ubytki masy ciała, zwłaszcza u pierwiastek, prowadzą do wyraźnego pogorszenia kondycji, co wpływa niekorzystnie na wyniki produkcyjne w kolejnych cyklach produkcyjnych. Zapotrzebowanie loch na energię w okresie późnej ciąży jest również stosunkowo wysokie, a intensywne żywienie w tym okresie nie ma ujemnego wpływu na produkcyjność loch w czasie laktacji.

W żywieniu loch karmiących i wysoko prośnych typowe mieszanki zawierają 12,5-13,5 MJ EM/kg. Uwzględniając duże zapotrzebowanie energetyczne obecnie utrzymywanych loch oraz negatywny wpływ ubytków masy w laktacji na produkcyjność, niezależnie od konieczności maksymalizacji pobrania paszy, poziom energii w mieszankach powinien wynosić nawet 13,5-14,0 MJ/kg.

Przy zastosowaniu tradycyjnych komponentów paszowych dostarczenie wymaganej ilości energii jest często niemożliwe. Wartość energetyczną dawek można łatwo zwiększyć przez wprowadzenie dodatku tłuszczu. Z tego względu wzrasta zainteresowanie natłuszczaniem mieszanek dla świń. Stosowanie tłuszczu w mieszankach wpływa korzystnie na przyrosty masy ciała i wykorzystanie paszy u rosnących świń, a u loch może być czynnikiem zmniejszającym straty masy ciała w czasie laktacji, zwiększa zawartość energii w mleku, przez co wpływa korzystnie na wyniki odchowu prosiąt.

Zygmunt Pejsak

Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach

Świnie nie są wektorem w szerzeniu się „świńskiej” grypy wśród ludzi

Ostatnie tygodnie upłynęły w Polsce oraz w wielu innych krajach pod hasłami zagrożenia ludzi groźnym wirusem określanym przez dziennikarzy jak „świński wirus grypy”. Faktycznie, na początku wiele wskazywało na to, że zarazek określany obecnie jako wirus grypy AH1N1 może być niezwykle groźny dla człowieka.

Pierwsze dane z Meksyku były alarmujące i wskazywały, że w kraju tym zmarło na grypę w krótkim okresie ponad 150 osób. Wkrótce okazało się, że wspomniany wirus został bardzo szybko wprowadzony na terytorium USA, Kanady, a później kolejnych państw. Poza ogniskiem pierwotnym, wszędzie indziej źródłem wirusa byli zakażeni nim ludzie, a w żadnym przypadku świnie. Co ważne, tylko w Meksyku przebieg grypy był w wielu przypadkach fatalny. Wszędzie indziej objawy kliniczne i skutki zachorowania ludzi na grypę były podobne do tych, jakie obserwuje się w przebiegu normalnej, tak zwanej grypy sezonowej. Dodatkowo, po kilku tygodniach ustalono, że liczba zgonów na grypę w Meksyku była wielokrotnie mniejsza od podawanej przez władze tego kraju na początku epidemii.

Niestety, w żądnych sensacji mediach pojawiło się wiele informacji, które szczególnie w pierwszym okresie roztaczały widmo ogromnego zagrożenia „świńską grypą” ludzi. A zwrot „świńska grypa” wielokrotnie powtarzany był przy każdej okazji.

Nie wszystkie z przekazywanych przez ekspertów opinie opierały się na obiektywnej wiedzy. Wiele z prezentowanych informacji podtrzymywało atmosferę strachu i ogromnego zagrożenia, nawet wtedy, gdy jasne już było, że „grypa świńska” a precyzyjniej mówiąc skutki „grypy meksykańskiej” różnią się zasadniczo od tak zwanej hiszpanki, która w latach 1918-1920 zabiła kilkadziesiąt milionów ludzi, czy też grypy Hong Kong, która ujawniła się w roku 1968.

Dane epidemiologiczne dotyczące grypy

Grypa od dziesięcioleci jest bardzo poważnym zagrożeniem dla ludzi. Co roku zachorowuje na tzw. sezonową grypę kilka milionów ludzi. Tylko w USA, według oficjalnych danych, umiera rocznie z tego powodu około 130 tysięcy osób. Jednym słowem, co roku tysiące osób, szczególnie starszych, umierają na tą lekceważoną zazwyczaj chorobę. Można stwierdzić, że aktualnie wyłącznym wektorem szerzenia się „grypy meksykańskiej”, wywołanej przez szczep AH1N1, są ludzie podróżujący po całym świecie. W zasadzie wydaje się być pewne, że tak zwany „świński” mutant wirusa dotrze wszędzie tam, gdzie przylecą (przyjadą) ludzie zakażeni tym drobnoustrojem. Według najnowszych danych – do 25 maja 2009 – obecność wirusa AH1N1 wykazano już w ponad 41 krajach. Oficjalnie zachorowały na tą chorobę 10243 osoby, zmarło 80. W Polsce zachorowały 3 osoby, a przebieg choroby był klasyczny do takiego, jaki stwierdza się przy „normalnej” grypie. Można sądzić, że nowy mutant grypy jest już w wielu innych państwach, które o fakcie tym nie wiedzą, dlatego że nie chcą o tym wiedzieć; zagadnienie to nie interesuje administracji państwowej lub też narzędzia diagnostyczne, którymi dysponują nie pozwalają na wykrycie wirusa AH1N1.

Wydaje się, że w chwili obecnej przebieg grypy u ludzi, wywołanej szczepem AH1N1, jest raczej łagodny. Co ciekawe, szczepy tego wirusa występujące w Europie różnią się już od „oryginalnego” szczepu meksykańskiego, co oznacza, że wirus ten ma stałą tendencję do mutacji.

Można sądzić, że skutki zachorowań na grypę będą w Europie czy w Polsce inne – wyraźnie łagodniejsze – niż obserwowane na początku epidemii w Meksyku. Związane jest to z ogólnie z wyższym standardem życia Europejczyków w porównaniu z Meksykaninami, szczególnie mieszkającymi w tak dużej metropolii jak Mexico City (co najmniej 20 milionów mieszkańców).

Na podstawie analizy dostępnych danych epidemiologicznych można wyrazić opinię, że jak dotychczas skutki infekcji ludzi nowym mutantem wirusa grypy, który według zaleceń Światowej Organizacji Zdrowa Ludzi (WHO) oraz światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt (OIE) powinno nazywać się A H1N1, a nie wirusem grypy świń, wcale nie są poważniejsze od tych, które stwierdza się w przypadku infekcji innymi szczepami wirusa grypy. W tym kontekście należy podkreślić, że według OIE nic nie wskazuje na to, by pojawienie się choroby w Meksyku i w innych krajach było poprzedzone wybuchem tej choroby u świń.

Eksperci amerykańscy twierdzą, że wirus „ grypy meksykańskiej” został przeniesiony z ludzi na świnie, i po jakimś czasie, po zmutowaniu w organizmie zakażonego wirusem grypy H1N1 zwierzęcia, już jako mutant wirusa grypy A H1N1 z powrotem wrócił do człowieka. Jednym słowem, z wielu powodów, w tym dla ochrony interesów producentów świń, nie słuszne wydaje się upowszechnianie poglądu o grypie świńskiej u ludzi.