004 AG-PROJEKT 2025-04a

Kwas masłowy – niedoceniany czy przeceniany dodatek paszowy?

Robert Burek
DPI-Global Partners

Kwas masłowy – niedoceniany czy przeceniany dodatek paszowy?
(Jaka forma kwasu masłowego jest najskuteczniejsza)

Pierwsze doniesienia o zastosowaniu maślanów lub kwasu masłowego jako czynnika poprawiającego funkcjonowanie jelit oraz wpływającego na przyrost masy ciała pojawiły się w literaturze pod koniec XX wieku. Dopiero na początku XXI wieku zaczęto regularnie publikować wyniki badań potwierdzających zasadność stosowania maślanów jako dodatku paszowego dla świń.

W 2002 roku Prandini i wsp. wykazali, że dodatek maślanu sodu do paszy dla prosiąt odsadzonych przekłada się na szybsze przyrosty oraz lepsze wykorzystanie paszy. Kwas masłowy, jako krótkołańcuchowy kwas tłuszczowy (SCFA), pełni kluczową rolę w odżywianiu enterocytów, regulacji proliferacji komórek jelitowych oraz utrzymaniu integralności bariery jelitowej (Dong i in. 2016).

U prosiąt po odsadzeniu obserwuje się spadek endogennej produkcji SCFA, co zwiększa ryzyko zaburzeń jelitowych. Suplementacja egzogennych źródeł kwasu masłowego pozwala ograniczyć te negatywne efekty (Piva i in. 2002).

Obecnie nie ma wątpliwości co do zasadności stosowania produktów zawierających kwas masłowy w żywieniu zwierząt. Kluczowym pytaniem pozostaje jednak, która forma kwasu masłowego jest najskuteczniejsza, najstabilniejsza oraz najbardziej uzasadniona ekonomicznie?

Tło fizjologiczne funkcji kwasu masłowego

Kwas masłowy należy do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), które są produkowane przez mikrobiotę jelitową. Stanowi on główne źródło energii dla komórek nabłonka jelitowego (enterocytów), które wchodzą w skład kosmków jelitowych. Jest to jeden z podstawowych typów komórek przewodu pokarmowego.

Kwas masłowy wykazuje wielokierunkowe działanie:

a) troficzne – stymuluje wzrost i regenerację nabłonka jelitowego,
b) przeciwzapalne – działa jako inhibitor deacetylaz histonowych (HDAC), co prowadzi do zmniejszenia aktywności NF-κB – głównego czynnika transkrypcyjnego odpowiedzialnego za produkcję cytokin prozapalnych (np. TNF-α, IL-1β, IL-6), oraz zwiększa produkcję IL-10 w limfocytach T,
c) wzmacniające barierę jelitową – poprzez stymulację syntezy białek połączeń ścisłych (np. klaudyn i okludyn), co ogranicza przenikanie endotoksyn i bakterii do krwi,
d) modulujące mikrobiotę – wspiera rozwój korzystnej mikroflory jelitowej,
e) epigenetyczne – wpływa na ekspresję genów związanych z odpowiedzią immunologiczną.

Wpływ kwasu masłowego na przewód pokarmowy prosiąt

Wyniki badań (Pieszka 2026) wskazują, że suplementacja solami kwasu masłowego poprawia szczelność bariery jelitowej, ogranicza uszkodzenia nabłonka po odsadzeniu oraz wspiera regenerację jelit. Obserwuje się zwiększenie wysokości kosmków jelitowych, stymulację proliferacji enterocytów oraz wzrost syntezy DNA w kryptach jelitowych.

Suplementacja paszy kwasem masłowym hamuje rozwój patogenów (np. Escherichia coli, Salmonella) oraz wspiera bakterie komensalne, co prowadzi do poprawy składu mikrobiomu. Dodatkowo zwiększa produkcję wtórnych SCFA i stabilizuje środowisko jelitowe.

Działanie immunomodulujące obejmuje redukcję cytokin prozapalnych, modulację odpowiedzi odpornościowej oraz ograniczenie stanu zapalnego. W efekcie poprawia się odporność nieswoista oraz zdolność organizmu do radzenia sobie ze stresem odsadzeniowym.

Badania na prosiętach odsadzonych pokazują, że suplementacja kwasu masłowego lub jego pochodnych może poprawiać przyrosty dzienne, zwiększać efektywność wykorzystania paszy oraz wspierać trawienie składników pokarmowych.

Podsumowując, kwas masłowy i jego pochodne istotnie ograniczają występowanie biegunek poprzez stabilizację mikrobioty i pH jelit, działanie przeciwbakteryjne oraz poprawę funkcji bariery jelitowej. W tym kontekście zasadne jest pytanie: jaka forma kwasu masłowego jest najskuteczniejsza?

Formy kwasu masłowego

Czysty kwas masłowy nie jest stosowany w żywieniu zwierząt przede wszystkim ze względu na szereg istotnych ograniczeń praktycznych i technologicznych. Jednym z najważniejszych problemów jest jego bardzo silny, nieprzyjemny, zjełczały zapach o niskim progu wyczuwalności. W praktyce prowadzi to do wyraźnego obniżenia pobrania paszy, pogorszenia warunków pracy na fermach i w mieszalniach pasz, a także do odrzucania paszy przez zwierzęta, szczególnie prosięta.

Czysty kwas masłowy ma działanie korozyjne oraz może powodować podrażnienia skóry i uszkodzenia błon śluzowych, co stanowi zagrożenie dla pracowników. Dodatkowo, po spożyciu może podrażniać przewód pokarmowy zwierząt, zwłaszcza u młodych osobników z niedojrzałym układem trawiennym.

Z punktu widzenia fizjologii jego zastosowanie również nie jest optymalne. Kwas masłowy w czystej formie bardzo szybko wchłaniany jest już w żołądku i początkowym odcinku jelita, przez co nie dociera w odpowiednich ilościach do dalszych odcinków przewodu pokarmowego, gdzie jego działanie jest najbardziej pożądane. Skutkuje to ograniczoną efektywnością biologiczną. Problem ten pogłębia brak mechanizmu kontrolowanego uwalniania – kwas działa natychmiast po podaniu, bez efektu przedłużonego działania i bez możliwości „ukierunkowanego” dostarczenia do dalszych odcinków przewodu pokarmowego.

Dodatkowo czysty kwas masłowy sprawia liczne trudności technologiczne. Jako substancja ciekła i reaktywna może powodować korozję urządzeń, pogarszać stabilność mieszanek paszowych oraz reagować z innymi składnikami. Jest również trudny w dozowaniu, a jego transport i magazynowanie wiążą się z ryzykiem. Problemem jest także jego niestabilność – jako związek lotny łatwo się ulatnia i może ulegać degradacji, co prowadzi do strat jeszcze przed spożyciem przez zwierzęta.

Z tych wszystkich powodów czysty kwas masłowy został w praktyce niemal całkowicie zastąpiony przez bardziej zaawansowane formy, takie jak jego sole (np. maślan sodu lub wapnia), formy otoczkowane oraz mono- i trójglicerydy kwasu masłowego (Rys. 1). Wszystkie te rozwiązania charakteryzują się brakiem nieprzyjemnego zapachu, większym bezpieczeństwem stosowania, możliwością kontrolowanego uwalniania oraz wyższą biodostępnością i efektywnością działania.

W praktyce oznacza to, że choć kwas masłowy sam w sobie jest związkiem bardzo korzystnym biologicznie, jego czysta forma nie sprawdza się jako dodatek paszowy. Dlatego w nowoczesnym żywieniu, zwłaszcza prosiąt, wykorzystuje się jego pochodne, które eliminują jego wady, a jednocześnie zachowują, a często nawet wzmacniają jego pozytywne działanie.

Podane formy kwasu masłowego różnią się budową chemiczną, technologią produkcji, ale przede wszystkim stabilnością w przewodzie pokarmowym (Tab. 1). Formami najbardziej stabilnymi są mono- i trójglicerydy kwasu masłowego. Podstawowym celem stosowania jakiegokolwiek dodatku pasowego jest to, aby jak największa zawarta w paszy jego ilość dotarła w formie aktywnej do miejsca przewodu pokarmowego, w którym dodatek ten ma być aktywny. W przypadku kwasu masłowego miejscem tym jest jelito cienkie. Okazuje się, że mono- i trójglicerydy są w największym stopniu aktywne w jelicie cienkim, ponadto charakteryzują się wyższą biodostępnością i najmniejszymi stratami we wstępnych odcinkach przewodu pokarmowego w porównaniu do pozostałych form kwasu masłowego, jakimi są maślany i forma otoczkowana (Tab. 2).

Jaka forma kwasu masłowego jest najskuteczniejsza?

Badania wskazują, że maślan sodu i wapnia ulegają szybkiemu wchłanianiu w żołądku, co ogranicza ich działanie w jelicie cienkim i dalszych odcinkach przewodu pokarmowego (Rossi i in. 2020, Piva i in. 2002). Formy otoczkowane, choć częściowo chronią kwas masłowy przed degradacją, wykazują zmienną skuteczność w uwalnianiu substancji aktywnej, co może skutkować niepełnym działaniem i koniecznością stosowania wyższych dawek (Tugnoli i in. 2014, He i in. 2015).

Dostępne dane literaturowe jednoznacznie wskazują, że mono- i trójglicerydy kwasu masłowego mają przewagę nad tradycyjnymi formami (maślan sodu, wapnia, formy otoczkowane) pod względem biodostępności, stabilności chemicznej oraz wpływu na zdrowie jelit i wyniki produkcyjne. Szybkie działanie monoglicerydów w pierwszych dniach po odsadzeniu, połączone z długotrwałym efektem troficznym tributyrny, daje synergistyczny efekt poprawy funkcji jelit i stabilizacji przyrostów masy (Miragoli i in. 2021, Rossi i in. 2020).

W literaturze podkreśla się także wpływ glicerydów na mikrobiotę jelitową. Tributyrna i monoglicerydy wykazują zdolność do modulowania składu mikrobiomu w kierunku zwiększenia liczby bakterii korzystnych oraz ograniczenia patogenów, takich jak Escherichia coli czy Salmonella (Miragoli i in. 2021, He i in. 2015, Dong i in. 2016). Ponadto wyniki wielu badań pokazały, że glicerydy kwasu masłowego poprawiają morfologię jelit, w tym wysokość kosmków i stosunek kosmek/krypta, co zwiększa powierzchnię absorpcyjną jelita i poprawia strawność składników pokarmowych (Dong i in. 2016, Sotira i in. 2020).

Mono- i trójglicerydy wpływają również korzystnie na parametry odpornościowe, m.in. poprzez regulację ekspresji cytokin prozapalnych i antyzapalnych oraz modulację odpowiedzi immunologicznej błony śluzowej jelit (Sotira i in. 2020, Rossi i in. 2020). Badania in vitro i in vivo wskazują, że kwas masłowy może działać epigenetycznie, hamując deacetylazy histonowe, co ogranicza stan zapalny jelit i wzmacnia barierę jelitową (Canani i in. 2011, Napolitano i in. 2014).

Pod względem wyników produkcyjnych suplementacja glicerydów w okresie okołoodsadzeniowym znacząco poprawia przyrosty dzienne i współczynnik wykorzystania paszy (FCR) i to w sposób istotnie lepszy od soli kwasu masłowego lub formy otoczkowanej (Rossi i in. 2020, Dong i in. 2016).

Ważnym aspektem jest również efektywność ekonomiczna. Pomimo wyższej ceny jednostkowej, mono- i trójglicerydy kwasu masłowego wykazują lepszy stosunek koszt/efekt dzięki wyższej biodostępności, ograniczeniu strat zdrowotnych i poprawie FCR, co przekłada się na niższy koszt uzyskania 1 kg przyrostu masy ciała (Sotira i in. 2020, Rossi i in. 2020).

Należy podkreślić, że efektywność kwasu masłowego może być zależna od warunków fermowych, jakości paszy, statusu zdrowotnego stada i dawki dodatku. W niektórych doświadczeniach nie obserwowano istotnych efektów przyrostów, co sugeruje konieczność dostosowania strategii suplementacji do specyfiki stada i programu żywieniowego (He i in. 2015, Miragoli i in. 2021).

Podsumowując, dostępna literatura wskazuje, że mono- i trójglicerydy kwasu masłowego są bardziej efektywną, stabilną i przewidywalną formą suplementacji niż tradycyjne sole lub formy otoczkowane. Ich stosowanie w okresie odsadzenia prosiąt pozwala na poprawę zdrowia jelit, stabilizację wyników produkcyjnych oraz zwiększenie opłacalności chowu w warunkach nowoczesnej produkcji trzody chlewnej.

Przewagę mono- i trójglicerydów nad pozostałymi formami można zawrzeć w kilku punktach:

  1. Uwalniają się w sposób kontrolowany w jelicie cienkim (Miragoli i in. 2021).
  2. Mają wyższą efektywność biologiczną (Sotira i in. 2020).
  3. Nie muszą być otoczkowane.
  4. Mają lepsze właściwości sensoryczne – brak negatywnego wpływu na pobranie paszy.
  5. Stosując je uzyskujemy efekt „targeted delivery” – działanie tam, gdzie jest największe zapotrzebowanie.

Należy również pamiętać, że maślany sodu i wapnia to szybka absorpcja w żołądku, ograniczona biodostępność w jelicie cienkim, nieprzyjemny zapach (Rossi i in. 2020). W przypadku formy otoczkowanej obserwujemy zmienną skuteczność uwalniania, wyższy koszt technologiczny, ryzyko niepełnego uwolnienia (Tugnoli i in. 2014). Wyższa cena jednostkowa glicerydów rekompensowana jest lepszą efektywnością biologiczną, lepszymi przyrostami, lepszym wykorzystaniem paszy (FCR), ograniczeniem biegunek i mniejszą śmiertelnością (Rossi i in. 2020, Sotira i in. 2020) (Tab. 3, 4, 5). Nie zapominajmy o jeszcze jednej bardzo istotnej cesze glicerydów. Są one rozpuszczalne w wodzie i dlatego produkty w formie płynnej mogą być również suplementowane zwierzętom doraźnie w trakcie odchowu.

Literatura u Autora

Tabela 1. Budowa chemiczna i technologia produktów

FormaBudowa chemicznaTechnologia produktuStabilność w przewodzie pokarmowym
Monogliceryd kwasu masłowegoGlicerol + 1 cząsteczka kwasu masłowegoCzyste estry lub mieszanki (często z MCFA)Wysoka, częściowa hydroliza w jelicie
Trójgliceryd (tributyrna)Glicerol + 3 cząsteczki kwasu masłowegoStabilne estry, brak potrzeby otoczkiBardzo wysoka, hydroliza przez lipazy
Maślan soduSól sodowa kwasu masłowegoProszek lub granulatNiska – szybka dysocjacja w żołądku
Maślan wapniaSól wapniowaGranulat, bardziej stabilny niż NaNiska – umiarkowana
Otoczkowany kwas masłowyKwas lub sól + otoczka tłuszczowa/polimerowaMikroenkapsulacjaZmienna – zależna od jakości otoczki

Tabela 2. Miejsce uwalniania i biodostępność

FormaMiejsce działaniaBiodostępnośćStraty przed jelitem cienkim
MonoglicerydJelito cienkie + częściowo żołądekWysokaNiskie
TrójglicerydJelito cienkie (docelowe)Bardzo wysokaMinimalne
Maślan soduGłównie żołądekNiskaWysokie
Maślan wapniaŻołądek + początek jelitaNiska – średniaWysokie
OtoczkowanyJelito (zależne od otoczki)Średnia (zmienna)Zmienne

Tabela 3. Wpływ różnych form kwasu masłowego na morfologię jelit

FormaWpływ
Trójgliceryd⭐⭐⭐⭐ bardzo silny (kosmki, krypty)
Monogliceryd⭐⭐⭐ umiarkowany
Otoczkowany⭐⭐ zmienny
Sole (Na, Ca)⭐ ograniczony

Tabela 4. Wpływ różnych form kwasu masłowego na mikroflorę

FormaEfekt
Monogliceryd⭐⭐⭐⭐ silne działanie przeciwdrobnoustrojowe
Trójgliceryd⭐⭐⭐ modulacja mikrobioty
Otoczkowany⭐⭐ umiarkowane
Sole⭐ ograniczone

Tabela 5. Wpływ różnych form kwasu masłowego na wyniki produkcyjne

FormaPrzyrosty masy ciałaFCRStabilność efektu
Trójgliceryd⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐Wysoka
Monogliceryd⭐⭐⭐⭐⭐⭐Wysoka
Otoczkowany⭐⭐⭐⭐Zmienna
Sole⭐⭐⭐Niska
Więcej

Wpływ witalności prosiąt, kolejności urodzenia i stężenia mleczanu we krwi na wskaźniki wzrostu prosiąt i przeżywalność przed odsadzeniem

Piotr Nowak
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu


Wpływ witalności prosiąt, kolejności urodzenia i stężenia mleczanu we krwi na wskaźniki wzrostu prosiąt i przeżywalność przed odsadzeniem

W nowoczesnej produkcji trzody chlewnej rosnąca wielkość miotu skutkuje mniejszym przepływem krwi przypadającym na jedno prosię. W konsekwencji płody otrzymują mniejsze ilości składników odżywczych, co prowadzi do wzrostu liczby prosiąt o niskiej masie urodzeniowej i niskich rezerwach energetycznych.

Kiedy prosięta rodzą się z niedoborem rezerw energetycznych, to zaraz po urodzeniu mają większe zapotrzebowanie na składniki odżywcze, aby utrzymać termoregulację i aktywność fizyczną. Ponadto ich ograniczona zdolność do radzenia sobie ze stresorami środowiskowymi, takimi jak zimno, choroby i ograniczona dostępność składników odżywczych, predysponuje takie prosięta do stosunkowo wysokich wskaźników zachorowalności i śmiertelności. W nowoczesnych fermach trzody chlewnej niewystarczające spożycie siary zostało zidentyfikowane jako jedna z głównych przyczyn śmiertelności noworodków i zmniejszonego przyrostu masy ciała, szczególnie u prosiąt o niskiej masie urodzeniowej.

Niedotlenienie płodu w trakcie porodu to kolejny problem uważany za przyczynę obniżonej żywotności prosiąt w pierwszych kilku godzinach życia i zwiększonego wskaźnika martwych urodzeń. Czynniki wpływające na ryzyko niedotlenienia zarówno u loch, jak i prosiąt, to długi czas trwania porodu, duża liczebność miotu, nadmierne skurcze macicy u loch, niska masa urodzeniowa prosiąt oraz późniejsza kolejność urodzenia prosiąt. Stwierdzono, że 15-20% żywo urodzonych prosiąt może urodzić się po wystąpieniu niedotlenienia, z minimalną aktywnością ssania po urodzeniu, co obniża spożycie wystarczającej ilości siary dla homeostazy organizmu i przeżycia. Ponadto wydłużony czas trwania porodu może być związany z powtarzającymi się skurczami macicy i kompresją dopływu krwi do łożyska, co skutkuje zmniejszonym natlenieniem płodu. Stan ten może się jeszcze pogorszyć, gdy obsługa próbuje przyspieszyć opóźniony poród, podając losze kilkukrotnie lub zbyt wysokie dawki oksytocyny. U płodów w trakcie porodu obniżone natlenienie powoduje spadek częstości akcji serca i inicjuje metabolizm beztlenowy, który łącznie obniża pH krwi i zwiększa w niej stężenie mleczanu pochodzącego z mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych.

Zwiększony poziom mleczanu we krwi pępowinowej jest skorelowany z niższym spożyciem siary. Uważa się, że beta-hydroksymaślan jest jednym z produktów końcowych przyspieszonego utleniania kwasów tłuszczowych w mitochondriach wątrobowych, a jego poziom w osoczu jest uważany za wskaźnik ketogenezy. Jest to mechanizm, w którym ciała ketonowe są produkowane głównie w macierzy mitochondrialnej komórek wątroby i transportowane do innych narządów, m.in. mózgu, w celu zaspokojenia zapotrzebowania energetycznego. Badania wykazały, że zwiększony poziom beta-hydroksymaślanu może poprawić stan energetyczny mózgu i neuroprotekcję podczas niedotlenienia i niedokrwienia.

Niedotlenienie i niedokrwienie mogą być przyczynami uszkodzenia mózgu, które nastąpiło z powodu podduszenia podczas porodu. Mogą one powodować opóźnienie rozwoju, upośledzenie funkcji poznawczych i mózgowe porażenie u noworodków. Badania wykazały, że u nowo narodzonych prosiąt poziom beta-hydroksymaślanu pozostaje niski. Ze względu na fakt, że lochy rodzą liczne mioty kolejność urodzenia prosiąt staje się następnym ważnym czynnikiem, który należy wziąć pod uwagę. Duże mioty są związane ze zwiększoną liczbą prosiąt o niskiej masie urodzeniowej i dłuższym czasem porodu. Dłuższy poród prowadzi do zwiększonego ryzyka uduszenia prosiąt urodzonych w dalszej kolejności, ponieważ oddziaływanie dłuższych i silniejszych skurczów macicy może spowodować przedwczesne pęknięcie pępowiny. Ponadto prosięta urodzone w dalszej kolejności spożyją mniejszą ilość siary i immunoglobulin wchodzących w jej skład.

Żywotność prosiąt odnosi się do ich siły i wigoru, które są niezbędne do przeżycia. Stosowano różne metody oceny żywotności prosiąt. Większość z nich jest złożona, czasochłonna i często niewykonalna w warunkach badań terenowych. Żywotność prosiąt można mierzyć w skali żywotności (0-3, rosnąca żywotność wraz ze wzrostem wyniku), biorąc pod uwagę zachowanie prosiąt w ciągu 15 sekund od urodzenia. Badania sprawdzające wpływ żywotności prosiąt na ich wydajność i przeżywalność są jednak nieliczne. Wpływ żywotności prosiąt na ich przeżywalność i późniejsze wyniki odchowu można natomiast ocenić na podstawie kolejności urodzenia i parametrów krwi.

Stwierdzono, że prosięta o większej witalności pobierały więcej siary, miały wyższą masę ciała przy urodzeniu i odsadzeniu oraz wyższy dzienny przyrost masy ciała w momencie odsadzenia niż prosięta o niskiej witalności. Prosięta urodzone wcześniej charakteryzowały się wysoką witalnością i spożywały więcej siary niż prosięta urodzone później. Z kolei prosięta z wysokim poziomem mleczanu we krwi pępowinowej miały niższą masę urodzeniową, wykazywały mniejszą witalność i spożywały mniej siary niż prosięta z niskim poziomem mleczanu we krwi pępowinowej.

Witalność prosiąt odnosi się do siły fizycznej nowo narodzonych osesków. Wśród czynników związanych z ich witalnością i wydajnością jednym z ważniejszych jest masa urodzeniowa. Masa urodzeniowa prosiąt z niższą witalnością była niższa niż prosiąt z wyższą witalnością. Ze względu na niskie rezerwy energetyczne i niską witalność prosięta o niskiej masie urodzeniowej mają tendencję do późniejszego ssania siary niż cięższe osobniki. Opóźnienie w przystawieniu do wymienia lochy w celu ssania powoduje u prosiąt o niskiej masie urodzeniowej niewystarczające spożycie siary.

W jednym z badań prosięta o niższej witalności spożyły około 135 g mniej siary niż prosięta o wysokiej witalności. Ta różnica może oznaczać, że bardziej energiczne prosięta mogły łatwiej dotrzeć do wymienia i wytworzyć lepszy odruch ssania, co pozwalało im spożyć więcej siary niż mniej energicznym osobnikom. Niedostateczne spożycie siary skutkuje niewystarczającą odpornością bierną i niedożywieniem, a następnie słabymi wynikami wzrostu. Ponadto niskie stężenie siary jest odwrotnie skorelowane z poziomem mleczanu we krwi pępowinowej. Prosięta z niskim poziomem glukozy we krwi przy urodzeniu są bardziej narażone na śmiertelność w pierwszym tygodniu po urodzeniu. Być może niższy poziom glikogenu u nowo narodzonych prosiąt może być związany z niską żywotnością. Poziom glukozy we krwi pępowinowej był niższy u prosiąt o niższej witalności. Prawdopodobnie dlatego, że prosięta o wyższej witalności miały większe rezerwy energetyczne.

Na różnych etapach produkcji masa urodzeniowa prosiąt jest dodatnio skorelowana ze wzrostem masy ciała. Wyższa masa urodzeniowa skutkuje szybszym wzrostem przy odsadzeniu. Masa urodzeniowa prosiąt o wyższej witalności była wyższa, a także przy odsadzeniu ich masa ciała i przyrosty dobowe były wyższe. Może to być spowodowane tym, że prosięta o wysokiej witalności spożywają większą ilość siary dostarczającej więcej metabolitów i immunomodulatorów, które ułatwiają ich rozwój jelitowy, a w konsekwencji wzrost ciała. Beta-hydroksymaślan w osoczu jest uważany za wskaźnik ketogenezy, która występuje na niskim poziomie u nowo narodzonych prosiąt. Prosięta o wyższej witalności miały zaskakująco wyższe poziomy maślanu we krwi pępowinowej niż prosięta o niskiej witalności, co sugeruje, że ketogeneza jest widoczna u osobników o wysokiej witalności. Podwyższenie poziomu maślanu może być czynnikiem zapewniającym neuroprotekcję poprzez poprawę stanu energetycznego mózgu podczas niedotlenienia i niedokrwienia u prosiąt o dużej witalności, co jest ważne dla prawidłowego funkcjonowania tego organu w późniejszym życiu.

Mleczan we krwi powstaje z glukozy w warunkach niedotlenienia. W konsekwencji, gdy prosięta cierpią na niedotlenienie podczas porodu, stężenie mleczanu w osoczu krwi pępowinowej wzrasta. Oceniono poziom mleczanu jako pośredni wskaźnik niedotlenienia przy urodzeniu. Prosięta, które doświadczyły niedotlenienia podczas porodu wykazywały zmniejszone pobieranie siary. Zaobserwowano, że podwyższone stężenie mleczanu we krwi pępowinowej znacząco zmniejszyło spożycie siary przez poszczególne prosięta, co potwierdza wcześniejsze ustalenia, że ​​urodzenie się ze zwiększonym stężeniem mleczanu może predysponować prosięta do mniejszego spożycia siary.

W przypadku prosiąt urodzonych później może to być przypisane wydłużonemu czasowi proszenia prowadzącemu do powtarzających się skurczów macicy i kompresji łożyska wraz z ich naczyniami krwionośnymi. Stan ten może zmniejszyć dopływ tlenu do płodu, powodując spadek częstości akcji serca i większą produkcję mleczanu poprzez metabolizm beztlenowy. Te niedotlenione oseski mogą potrzebować więcej czasu niż normalne prosięta, aby przystosować się do środowiska pozamacicznego i osiągnąć kontakt z wymieniem lochy. To opóźnienie w kontakcie z wymieniem i konkurencja z ich rodzeństwem skutkuje mniejszym pobieraniem siary. Zaskoczeniem może być istnienie odwrotnej korelacji między niską masą urodzeniową, a stopniem podduszenia prosiąt.

Oznacza to, że im niższa masa urodzeniowa, tym wyższy poziom mleczanu. Potwierdza to hipotezę, że prosięta z wyższym poziomem mleczanu we krwi pępowinowej mają niższą masę urodzeniową niż prosięta z jego niższym poziomem. Może to wynikać z faktu, że małe prosięta są bardziej narażone na niedotlenienie okołoporodowe z powodu niewydolności łożyska. Ponadto żywotność prosiąt jest odwrotnie proporcjonalna do podduszenia. W związku z tym wynik żywotności był wyższy u prosiąt z niskim poziomem mleczanu we krwi pępowinowej niż u tych z wysokim poziomem. Zaobserwowano również, że u prosiąt z wyższym poziomem mleczanu we krwi pępowinowej występowało więcej upadków niż u tych z niższym poziomem mleczanu. Potwierdza to ustalenia, że ​​poziom mleczanu był wyższy u prosiąt, które padły przed 3 tygodniem życia.

Włączenie loch o wysokiej płodności poprzez selekcję genetyczną poprawia liczebność miotu i jednocześnie wydłuża czas porodu. Badania wykazały, że prosięta urodzone później w procesie porodu doświadczają podduszenia, co zmniejsza ich witalność i spożycie siary. Prosięta z pierwszej grupy urodzonych są bardziej żywotne i spożywają więcej siary niż prosięta urodzone później. Może to wynikać z krótszego czasu dotarcia prosiąt do wymienia, zwiększonej witalności po urodzeniu oraz mniejszej liczby walk z rodzeństwem, a tym samym większego spożycia siary.

Stwierdzono, że prosięta urodzone później mają wyższy poziom mleczanu we krwi pępowinowej niż prosięta urodzone wcześniej. Może to wynikać z dłuższego pobytu w macicy i kanale rodnym. W rezultacie doświadczają one przedłużonego i zwiększonego niedotlenienia, obniżonej częstości akcji serca i produkują wysoki poziom mleczanu.

Wszystkie te wyniki sugerują, że wydłużony czas porodu u loch o wysokiej płodności prowadzi do ryzyka uduszenia prosiąt podczas porodu. To przedłużone niedotlenienie zwiększa produkcję mleczanu, co obniża żywotność prosiąt w środowisku pozamacicznym. Nie mogąc pobierać wystarczającej ilości siary, prosięta o mniejszej żywotności mają zmniejszony transfer immunoglobulin i czynników wzrostu od matki, co wpływa na wydajność produkcyjną i przeżywalność. Potwierdzają to wyniki, w których prosięta z niskim poziomem mleczanu we krwi pępowinowej przy urodzeniu miały najlepsze przyrosty i masę ciała przy odsadzeniu.

Płody na końcu rogu macicy mogą znajdować się w korzystniejszej pozycji dla rozwoju i wzrostu ze względu na ich mniejszą odległość do jajnika, a zatem silniejsze środowisko progesteronowe w porównaniu z innymi płodami. W konsekwencji prosięta urodzone później powinny być cięższe od prosiąt urodzonych jako pierwsze. Z drugiej strony prosięta pochodzące z końcówki rogu macicy to te, które są poddawane powtarzającym się, przedłużonym skurczom macicy, a tym samym najcięższemu podduszeniu w trakcie porodu, co wyjaśnia pozorny brak żywotności ostatnich prosiąt urodzonych w danej kolejności.

Inne czynniki, takie jak tekstura łożyska, agresywność lochy, odstęp między płodami, sugerują, że powodzenie procesu zależy bardziej od matki niż od płodu. Jednakże powinny być przeprowadzone bardziej szczegółowe badania obejmujące pracochłonny proces znakowania łożyska przy urodzeniu, aby zbadać czynniki ryzyka niskiej żywotności nowo narodzonych prosiąt.

Więcej

Ultrasłabe prosięta – jak je uratować? (Każde prosię na wagę złota)


Dr Robert Burek,
mgr inż. Dagmara Telus

Ultrasłabe prosięta – jak je uratować?

(Każde prosię na wagę złota)

Postęp genetyczny w produkcji trzody chlewnej w ostatnich dekadach doprowadził do istotnego wzrostu plenności loch. Intensywna selekcja w kierunku zwiększenia liczby owulacji, poprawy przeżywalności zarodków oraz wysokiej wydajności rozrodczej sprawiła, że mioty liczące 18-20 żywo urodzonych prosiąt przestały być wyjątkiem, a w wielu nowoczesnych stadach coraz częściej stają się normą.

Jednocześnie wzrost liczebności miotów niesie za sobą nieuniknione konsekwencje biologiczne. Ograniczona pojemność macicy, konkurencja płodów o składniki odżywcze oraz zmienność warunków rozwoju wewnątrzmacicznego prowadzą do obniżenia średniej masy urodzeniowej prosiąt, zwiększenia ich zróżnicowania i wzrostu odsetka osobników o bardzo niskiej urodzeniowej masie ciała. W praktyce oznacza to większy udział prosiąt słabych, mniej żywotnych i obarczonych wysokim ryzykiem upadku w pierwszych godzinach i dniach życia.

W warunkach licznych miotów klasyczne podejście oparte na „średniej masie prosięcia” traci na znaczeniu. Coraz częściej uwaga hodowców koncentruje się na tzw. prosiętach krytycznych – osobnikach o niskiej masie urodzeniowej, ograniczonych rezerwach energetycznych i obniżonej zdolności do szybkiego pobrania siary. To właśnie przeżywalność w tej grupie decyduje w największym stopniu o wynikach odchowu oraz końcowym efekcie ekonomicznym. Zarządzanie prosiętami krytycznymi jest obecnie jednym z kluczowych wyzwań w nowoczesnej produkcji trzody chlewnej. Nawet niewielka poprawa ich przeżywalności przekłada się bezpośrednio na wzrost liczby prosiąt odsadzonych od lochy oraz obniżenie kosztu produkcji jednego prosięcia.

Tabela 1. Nowa klasyfikacja prosiąt po urodzeniu

Kategoria prosięcia Masa urodzeniowa Prosięta prawidłowe >1,1 kg Prosięta niskiej masy 0,8-1,1 kg Prosięta ultrasłabe (krytyczne) <800 g  

Pierwsze 6 godzin życia – okno ratunkowe

Badania naukowe, jak również praktyka zootechniczna jednoznacznie wskazują, że pierwsze 6 godzin po porodzie stanowi krytyczne „okno metaboliczno-immunologiczne” decydujące o przeżyciu prosiąt o niskiej masie urodzeniowej oraz prosiąt o niskiej witalności. Pierwsze godziny życia mają decydujący wpływ na to czy prosię:

  1. uzyska równowagę energetyczną, niezbędną do utrzymania temperatury ciała i aktywności ruchowej,
  2. będzie w stanie aktywnie dotrzeć do sutka i skutecznie ssać, konkurując z silniejszym rodzeństwem,
  3. uzyska odporność bierną poprzez pobranie odpowiedniej ilości siary.

Nowe podejście fizjologiczne jasno wskazuje, że energia jest czynnikiem pierwotnym: prosię musi najpierw uzyskać minimalny poziom dostępnej energii metabolicznej, aby być zdolne do skutecznego ssania. Prosię z głębokim deficytem energetycznym, wychłodzone i osłabione nie jest fizjologicznie zdolne do aktywnego pobrania siary, nawet jeśli ma do niej dostęp (Quesnel i wsp. 2021, Devillers i wsp. 2021, Farmer i wsp. 2023).

Filary protokołu ratunkowego „0-24 h”

FILAR 1 – Energia (0-2 h)

Najważniejszym celem noworodka w pierwszych minutach życia jest szybkie pobranie łatwo dostępnej energii. Nowo narodzone prosięta, szczególnie ultrasłabe, rodzą się z minimalnymi zapasami tłuszczu i glikogenu. Bez szybkiego wsparcia energetycznego są słabo zdolne do utrzymania temperatury ciała, aktywnego poruszania się i skutecznego ssania siary.

Średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe i monoglicerydy tych kwasów – natychmiastowe źródło energii

Średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCFA) oraz monoglicerydy tych kwasów stanowią jedno z najszybciej dostępnych źródeł energii dla nowo narodzonych prosiąt, szczególnie tych o niskiej masie urodzeniowej i obniżonej witalności. Ich wyjątkowa wartość wynika z faktu, że są one metabolizowane niezależnie od lipazy trzustkowej, której aktywność u noworodków jest jeszcze niedojrzała. Dzięki temu MCFA mogą być szybko wchłaniane i wykorzystywane energetycznie już w pierwszych minutach życia.

Dodatkową zaletą tych kwasów tłuszczowych jest ich bezpośredni transport do wątroby przez żyłę wrotną, co pozwala na niemal natychmiastowe przekształcenie ich w dostępną energię metaboliczną. Energia ta trafia bezpośrednio do kluczowych narządów, takich jak mózg, serce i mięśnie, umożliwiając szybkie przywrócenie podstawowych funkcji życiowych. W efekcie obserwuje się dynamiczny wzrost dostępnej energii metabolicznej, co sprzyja stabilizacji temperatury ciała, poprawie aktywności ruchowej oraz powrotowi odruchu ssania.

Z praktycznego punktu widzenia podanie MCFA w ciągu pierwszych 30-60 minut po porodzie odgrywa kluczową rolę w ograniczaniu wczesnych strat prosiąt. Tak wczesna interwencja pozwala na szybką stabilizację termiczną noworodka, przywrócenie zdolności do aktywnego ssania oraz znaczące zwiększenie szans na pobranie odpowiedniej ilości siary. W konsekwencji poprawia się skuteczność transferu odporności biernej, a ryzyko upadków w pierwszych godzinach i dniach życia ulega istotnemu ograniczeniu.

FILAR 2 – Odporność (2-12 h)

Po wczesnym ustabilizowaniu statusu energetycznego nowo narodzonego prosięcia możliwe staje się skuteczne wsparcie jego odporności. Kluczową rolę w tym procesie odgrywa siara lochy, która jest jedynym źródłem immunoglobulin – IgG, IgA oraz IgM – niezbędnych do ochrony noworodka przed patogenami środowiskowymi oraz do prawidłowego rozwoju odporności zarówno ogólnoustrojowej, jak i jelitowej. Ponieważ u świń nie dochodzi do przenoszenia przeciwciał przez łożysko w czasie ciąży, całość odporności biernej musi zostać pobrana właśnie w pierwszych godzinach życia.

Z praktycznego punktu widzenia immunoglobuliny powinny być podawane dopiero po wcześniejszym zapewnieniu prosięciu odpowiedniego poziomu energii metabolicznej. Prosię osłabione, wychłodzone i z deficytem energetycznym nie jest fizjologicznie zdolne do aktywnego ssania ani do efektywnego pobrania siary, nawet jeśli jest ona dostępna. Dlatego wsparcie energetyczne stanowi warunek wstępny skutecznego transferu odporności biernej.

Najbardziej pożądanym źródłem przeciwciał pozostaje siara własnej lochy, jednak w praktyce, szczególnie w przypadku bardzo licznych miotów lub prosiąt ultrasłabych, coraz częściej wykorzystuje się także koncentraty serwatkowe oraz proszek jajeczny bogaty w immunoglobuliny jako uzupełnienie naturalnej siary. W ostatnich latach rośnie również znaczenie preparatów łączonych, które dostarczają jednocześnie energii i immunoglobulin. Badania oraz doświadczenia praktyczne wskazują, że takie rozwiązania poprawiają przeżywalność prosiąt w większym stopniu niż podawanie samych immunoglobulin bez wcześniejszej stabilizacji energetycznej.

Liczne prace naukowe potwierdzają, że prosięta ultrasłabe, o masie urodzeniowej poniżej 800 g, które pobierają niewystarczającą ilość siary w pierwszych godzinach życia, charakteryzują się istotnie niższym stężeniem IgG w surowicy oraz gorszymi wynikami przeżywalności. Quesnel i wsp. (2021) oraz Devillers i wsp. (2021) wykazali jednoznacznie, że opóźnione lub ograniczone pobranie siary prowadzi do nieefektywnego transferu odporności biernej i znacząco zwiększa ryzyko upadków w pierwszych dobach życia prosiąt.

FILAR 3 – Jelita i mikrobiota (12-24 h)

Kolonizacja jelit u prosiąt rozpoczyna się już w pierwszej dobie życia i odgrywa kluczową rolę w kształtowaniu ich zdrowia, odporności oraz ryzyka wystąpienia biegunek w kolejnych dniach odchowu. Wczesne zasiedlenie przewodu pokarmowego przez odpowiednie mikroorganizmy wpływa na dojrzewanie bariery jelitowej, funkcjonowanie układu immunologicznego oraz zdolność organizmu do obrony przed patogenami środowiskowymi.

Szczególne znaczenie w tym okresie przypisuje się probiotykom z rodzaju Bacillus, takim jak Bacillus subtilis i Bacillus licheniformis. Bakterie te tworzą przetrwalniki, co istotnie zwiększa ich przeżywalność w niekorzystnych warunkach przewodu pokarmowego noworodków oraz skuteczność działania w jelitach. Dzięki temu mogą one efektywnie kolonizować jelito, wspierać integralność bariery jelitowej oraz ograniczać namnażanie się patogenów, w tym enterotoksycznych szczepów Escherichia coli. Jednocześnie probiotyki typu Bacillus stymulują rozwój odporności miejscowej w obrębie jelit, co ma istotne znaczenie dla ochrony prosiąt w pierwszych dniach życia.

Coraz więcej danych wskazuje również na korzystne, synergistyczne działanie połączenia probiotyków z rodzaju Bacillus ze średniołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi (MCFA). Taka kombinacja sprzyja rozwojowi korzystnej mikrobioty jelitowej, stabilizuje funkcje przewodu pokarmowego oraz ogranicza procesy zapalne w obrębie jelit. W praktyce przekłada się to na zmniejszenie ryzyka biegunek oraz redukcję kolonizacji jelit przez patogeny w najbardziej wrażliwym okresie życia prosiąt.

Z punktu widzenia praktyki fermowej oznacza to, że wczesna kolonizacja jelit powinna być traktowana jako jeden z kluczowych elementów protokołu ratunkowego, rozpoczynającego się już w pierwszych godzinach życia. Zastosowanie probiotyków typu Bacillus sprzyja poprawie integralności bariery jelitowej oraz rozwojowi układu odpornościowego, natomiast ich łączenie z MCFA dodatkowo wzmacnia efekt ochronny, ograniczając ryzyko biegunek i negatywnego wpływu patogenów na zdrowie i przeżywalność prosiąt.

Preparat wspierający protokół ratunkowy – Eliksir Życia

Preparat wspierający protokół ratunkowy, taki jak Eliksir Życia oferowany przez Dr Burek Service, może stanowić praktyczną i skuteczną podstawę kompleksowego postępowania z osłabionymi noworodkami. Jego działanie obejmuje jednocześnie wszystkie trzy kluczowe filary wczesnego wsparcia prosiąt. Zawarte w preparacie średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe oraz ich monoglicerydy dostarczają natychmiast dostępnej energii, co pozwala szybko ustabilizować funkcje życiowe i przywrócić aktywność osłabionych zwierząt. Obecność immunoglobulin wspiera ochronę przed patogenami w okresie, gdy własna odporność prosięcia jest jeszcze niedojrzała. Z kolei dodatki probiotyczne w postaci Bacillus subtilis i Bacillus licheniformis korzystnie wpływają na kształtowanie mikrobiomu jelitowego, wzmacniając barierę jelitową i ograniczając ryzyko zaburzeń trawiennych.

W praktyce już po podaniu jednej dawki preparatu ultrasłabym prosiętom obserwuje się wyraźną poprawę witalności oraz pojawienie się aktywnego odruchu ssania. Z tego względu Eliksir Życia powinien być stosowany natychmiast po zauważeniu osłabionego prosięcia i stale dostępny w porodówce, aby możliwa była szybka interwencja w krytycznym oknie pierwszych 24 godzin życia.

Wnioski praktyczne

  1. W stadach o wysokiej plenności najważniejsze jest zarządzanie prosiętami krytycznymi, a nie tylko „średnimi”.
  2. Pierwsze 6 godzin życia stanowi krytyczne okno energetyczno-immunologiczne – brak szybkiego wsparcia energetycznego prowadzi do hipoglikemii → braku odruchu ssania → braku pobrania siary → wzrostu ryzyka śmierci.
  3. Kompleksowy protokół ratunkowy powinien uwzględniać dostarczenie energii, stymulowanie wytworzenia odporności biernej i prawidłowego rozwoju przewodu pokarmowego i mikrobioty.
  4. Stosowanie preparatów będących źródłem natychmiastowej energii, immunoglobulin i probiotyków (np. Eliksir Życia) skutecznie zwiększa przeżywalność ultrasłabych prosiąt i ogranicza wczesne straty w stadzie (fot. 1).
  5. Istotnym elementem procedury ratowania słabych prosiąt musi być prostota i łatwość aplikacji. Już po podaniu jednej dawki Eliksiru Życia (fot. 2) większość prosiąt nabiera natychmiastowej witalności i chęci do aktywnego ssania.

Naszym celem nie ma być zastąpienie siary, bo nic jej nie zastąpi, a jedynie pomoc prosięciu w chęci jej pobrania. Eliksir Życia jest właśnie takim produktem. Należy jednak pamiętać, że jeżeli prosię nie będzie miało wolnego sutka, to nie napije się siary. Dlatego zarządzanie prosiętami w licznych miotach, których liczebność przekracza liczbę sutków musi uwzględniać „zarządzanie siarą”, to znaczy prosięta, które już opiły się siarą muszą być umieszczone w budkach lub okręgach ograniczających ich dostęp do wymienia. Tylko wtedy kolejne prosięta, które przychodzą na świat mają swój sutek.

Prawdziwym eliksirem jest siara, a Eliksir Życia (Dr Burek Service) jedynie pomaga prosiętom mieć siłę ją pobrać i w konsekwencji wyrosnąć na pełnowartościowego tucznika.

Tabela 2. Filary wsparcia nowo narodzonych prosiąt (0-24 h)

FilarCzas interwencjiCel/funkcjaŚrodki/metodyEfekt praktycznyŹródła
1. Energia0-2 hStabilizacja temperatury, przywrócenie aktywności i odruchu ssania– MCFA (średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe) i ich monoglicerydy– Szybkie zwiększenie dostępnej energiiJackman et al. 2020, Philips et al. 2021, Quesnel et al. 2021
– Połączenie MCFA + glicerol– Poprawa termoregulacji
 – Przywrócenie odruchu ssania
2. Odporność0-12 hSkuteczny transfer odporności biernej– Siara lochy– Wyższe stężenie IgG, IgA, IgMQuesnel et al. 2021, Devillers et al. 2021, Farmer et al. 2023
– Koncentraty serwatkowe/
proszek jajeczny
– Lepsza odporność ogólnoustrojowa i jelitowa
– Preparaty łączone energia + Ig– Zmniejszenie ryzyka zachorowań i strat
3. Jelita i mikrobiota0-24 hPoprawa integralności bariery jelitowej i stabilizacja mikrobioty– Bacillus subtilis, Bacillus licheniformis– Ograniczenie kolonizacji patogenów (E. coli)Lodemann et al. 2022, Hassing et al. 2023, Zhao et al. 2024
– Połączenie z MCFA– Zmniejszenie ryzyka biegunek
 – Wsparcie odporności miejscowej i ogólnej
Więcej

Odwrócona piramida

Anna Hammermeister
Polski Związek Hodowców i Producentów Trzody Chlewnej „POLSUS”

Odwrócona piramida

Na początku stycznia br. media obiegła wiadomość o nowym modelu żywieniowym w USA. Wybór grafiki w postaci odwróconej piramidy miał na celu pokazanie Amerykanom, że jest to rewolucja w dotychczasowym spojrzeniu na sposób odżywiania. Niektórzy eksperci szybko skrytykowali nowe zalecenia żywieniowe, m.in. za formę przedstawienia zmian, niejasny przekaz, wybiórcze i przedawnione wyniki badań czy polityczne podłoże decyzji.

Dla amerykańskiego sektora produkcji zwierzęcej przekaz jest jednak ważny z kilku powodów. Po pierwsze pokazuje, że dla zdrowia człowieka istotne są naturalne, nieprzetworzone, pełnowartościowe produkty pochodzenia zwierzęcego, w tym mięso, więc będzie na nie zapotrzebowanie. Po drugie przekaz został podany przez najwyższe władze państwowe USA – Sekretarza Departamentu Zdrowia i Opieki Społecznej USA Roberta F. Kennedy’ego Jr. oraz sekretarz Departamentu Rolnictwa USA Brooke Rollins. Takie podejście pozwala sądzić, że produkcja zwierzęca staje się ważnym działem gospodarki narodowej, ponieważ ma pomóc spełnić rządowe zalecenia żywieniowe. Tym samym można spodziewać się, że amerykańscy farmerzy będą mieli rządowe wsparcie i ochronę dla swojej działalności.

Szerokie i odgórne spojrzenie na produkcję zwierzęcą i jej strategiczne znaczenie w dostarczaniu nieprzetworzonych i pełnowartościowych produktów pochodzenia zwierzęcego przydałoby się też w Polsce. Wszak nasza Piramida Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej rekomendowana przez Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej pokazuje, podobnie jak w USA, że w żywieniu człowieka jest miejsce dla różnych produktów pochodzenia zwierzęcego, w tym mięsa. Zatem produkcja zwierzęca powinna dobrze funkcjonować, aby te potrzeby zaspokoić. Jednak wpływ różnych czynników, często pozaekonomicznych, nie sprzyja jej bezpiecznemu funkcjonowaniu i coraz częściej powoduje rezygnację z produkcji, a co za tym idzie, podnosi ryzyko ograniczenia dostępność krajowego białka zwierzęcego.

W różnych krajach UE, w tym również w Polsce, rośnie niechęć niektórych grup społecznych wobec produkcji zwierzęcej. Diety z udziałem mięsa są deprecjonowane, a produkcja zwierzęca oskarżana o zmiany klimatyczne. Jednocześnie różnymi metodami promuje się diety roślinne. Dane Parlamentu Europejskiego wskazują, że całe rolnictwo odpowiada jedynie za 10,55% emisji gazów cieplarnianych, a wg FAO chów zwierząt gospodarskich generuje tylko 14,5% antropogenicznych gazów cieplarnianych, a mimo to w szczególności produkcja zwierzęca jest systematycznie oskarżana o nadmierne obciążenie środowiska naturalnego. Indoktrynacja pod hasłem „dla dobra klimatu” sprawia, że najczęściej młodzi ludzie dają się uwieść klimatycznym hasłom i niebezpiecznej narracji, która wskazuje, że najbardziej środowisku naturalnemu (klimatowi) szkodzi rolnictwo, a w szczególności produkcja zwierzęca, i „dla dobra klimatu” rezygnują z jedzenia mięsa. Niektóre placówki wręcz zachęcają do takich eksperymentów w ramach programów edukacyjnych. Dla przykładu szkoły w Łodzi w ramach projektu edukacyjnego Łódzkie szkoły dla klimatu obok szlachetnych działań, np. NIE MARNUJĘ JEDZENIA, NIE LEJ WODY! bĄdŹ OFFLINE, proponują działania zachęcające do ograniczenia spożycia mięsa – oczywiście przy użyciu feminatywów. A zatem „można sprawdzić się w roli wegetarianina/ki i zostać klimatycznym superbohaterem/ką”, bowiem (…) Produkcja mięsa wywiera negatywny wpływ na klimat – wiąże się z produkcją gazów cieplarnianych, nadmiernym zużyciem wody pitnej, wylesianiem oraz zanieczyszczeniem środowiska (…)

Inną inicjatywą, która ma na celu ochronę klimatu, i która w rzeczywistości ograniczy dostęp do mięsa jest działalność stowarzyszenia miast pod nazwą  C40 Cities, do którego przystąpiła Warszawa. Jednym z działań C40 Cities, które zmniejszają wpływ na środowisko, jest realizacja odpowiednich polityk i programów żywnościowych. Na przykład w zakresie diety zaleca się, aby na osobę przypadało rocznie nie więcej niż 16 kg mięsa. Nie będą to kartki żywnościowe, ale promocja diet bez mięsa spowoduje, że zmniejszy się zapotrzebowanie na pełnowartościowe białko zwierzęce, a jego ograniczony dostęp sprawi, że będzie droższe i w zasięgu tylko zasobniejszych portfeli.

Rozwijające się trendy żywieniowe polegające na unikaniu żywności pochodzenia zwierzęcego, w tym mięsa, i zastępowaniu go produktami roślinnymi lub ich substytutami znajdują swoje odzwierciedlenie w powstających aktach prawnych. Przykładem jest projekt ROZPORZĄDZENIA MINISTRA ZDROWIA w sprawie grup środków spożywczych przeznaczonych do sprzedaży dzieciom i młodzieży w jednostkach systemu oświaty oraz wymagań, jakie muszą spełniać środki spożywcze stosowane w ramach żywienia zbiorowego dzieci i młodzieży w tych jednostkach. Nowe regulacje narzucają, aby co najmniej raz w tygodniu w ramach obiadu była podawana potrawa przygotowana na bazie nasion roślin, a w sklepikach szkolnych dopuszczona jest sprzedaż produktów roślinnych naśladujących produkty mleczne, które są najczęściej produktami wysoko przetworzonym. Nowe regulacje miałyby obowiązywać od 1 września.

Czasem promocja diet roślinnych przybiera formę PR-owej zagrywki. Jedna z zielonych organizacji z triumfem ogłosiła, że z dniem 1.01.2026 r. szpitale muszą oficjalnie wprowadzić dietę wegańską do swojego jadłospisu. Ma to wynikać z ROZPORZĄDZENIA MINISTRA ZDROWIA z dnia 12 grudnia 2025 r. w sprawie standardu organizacyjnego żywienia zbiorowego w podmiocie leczniczym wykonującym działalność leczniczą w rodzaju świadczenia szpitalne. Jednak takiego zapisu wprost w tym dokumencie nie ma, choć sztuczna inteligencja próbowała wykazać, że jest i uparcie podawała paragrafy i punkty z ww. dokumentu, które jakoby zawierały informację o takiej diecie. Ba, nawet przytaczała tabele i wykazy, których tam nie ma. Natomiast Rozporządzenie mówi, że „lekarz decyduje o rodzaju stosowanej diety, czasie jej trwania oraz zalecanych indywidualnych modyfikacjach, uwzględniając: ewentualne preferencje pacjenta dotyczące eliminacji poszczególnych produktów w diecie, wynikające z wymogów kulturowych, przekonań religijnych, wyznania lub światopoglądu pacjenta, w przypadku poinformowania o nich lekarza przez pacjenta – jeżeli nie sprzeciwia się temu stan zdrowia pacjenta”.A zatem to lekarz w trosce o zdrowie pacjenta zdecyduje, co ten może jeść, a nie samodzielny wybór przez pacjenta dania vege z menu szpitalnego.

Obarczanie produkcji zwierzęcej odpowiedzialnością za jej negatywny wpływ na klimat nie przeszkadza jednak oskarżycielom w spożywaniu wysoko przetworzonej masy białkowej pod nazwami zarezerwowanymi dla produktów z mięsa (burgery roślinne, kurczaki roślinne, szynki roślinne, kabanosy roślinne itd.).

Branża produkcji zwierzęcej na wielu płaszczyznach radzi sobie sama (np. promuje polską żywność, prowadzi akcje informacyjne, aktualizuje wyniki badań, oferuje możliwość produkcji w systemach jakości), ale potrzebuje też działań odgórnych, z hierarchią odwróconej piramidy, które będą wspierały inwestycje i rozwój produkcji rolniczej, w tym zwierzęcej, np. poprzez wdrożenie uproszczeń w pozyskiwaniu pozwoleń na budowę chlewni, skuteczną walkę z ASF czy podjęcie działań ochronnych przed bezkarnym działaniem aktywistów ekologicznych godzących w produkcję rolniczą.

Więcej

Podejścia żywieniowe mające na celu redukcję amoniaku i związków zapachowych z odchodów świń

Piotr Nowak
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Podejścia żywieniowe mające na celu redukcję amoniaku i związków
zapachowych z odchodów świń

Amoniak i związki zapachowe pochodzące z produkcji zwierzęcej negatywnie wpływają na środowisko oraz status zdrowotny zwierząt i pracowników chlewni. Odnotowano u nich wysoki poziom napięcia, depresji, gniewu i dezorientacji, a ponadto zaobserwowano objawy toksyczności i stanu zapalnego w drogach oddechowych zarówno u świń, jak i pracowników ferm.

Żeby rozwiązać te problemy, szeroko zbadano emisję amoniaku i związków zapachowych, w tym lotnych kwasów tłuszczowych i lotnych związków organicznych pochodzących z produkcji trzody chlewnej.

Amoniak powstaje w gnojowicy świńskiej poprzez hydrolizę mocznika pod wpływem ureazy. Emisja amoniaku prowadzi do tworzenia się drobnych cząstek stałych i eutrofizacji ekosystemów, przyczyniając się do globalnej zmiany klimatu. Związki zapachowe powstają w wyniku fermentacji mikrobiologicznej niestrawionych składników odżywczych i składników endogennych w gnojowicy świńskiej podczas jej przechowywania. Te związki zapachowe budzą poważne obawy dotyczące zanieczyszczenia powietrza i problemów zdrowotnych u świń i ludzi, takich jak choroby układu oddechowego. Produkcja amoniaku i związków zapachowych jest związana przede wszystkim ze składem paszy oraz reakcjami chemicznymi zachodzącymi w gnojowicy. W celu ograniczenia emisji amoniaku i związków zapachowych wprowadzono kilka podejść żywieniowych.

Jedno z nich polega na zmniejszeniu wydalania azotu przez świnie poprzez obniżenie jego zawartości w paszy lub poprawę wykorzystania białka poprzez suplementację dodatków paszowych. Drugie podejście polega na dodaniu środków zakwaszających do paszy lub obniżeniu równowagi elektrolitowej w diecie w celu wywołania kwaśnych warunków w oborniku świńskim. Trzecim rozwiązaniem są inhibitory ureazy, których świnie nie trawią, a mogą być stosowane w celu zmniejszenia produkcji amoniaku poprzez hamowanie aktywacji ureazy w oborniku. Potencjalne podejścia do redukcji związków zapachowych obejmują redukcję wydalanych składników odżywczych poprzez obniżenie ich stężenia w paszy, takich jak białko surowe, oraz uzupełnianie diety świń dodatkami paszowymi, które hamują wzrost bakterii lub wspomagają degradację składników odżywczych w jelitach świń.

W chowie świń związki zapachowe zazwyczaj pochodzą z odchodów i moczu. Odchody świńskie zawierają niestrawione składniki odżywcze, w tym składniki endogenne, enzymy trawienne i mikrobiotę jelitową. Odchody i mocz mieszają się, tworząc gnojowicę, która jest przechowywana w zbiorniku lub lagunie. Zazwyczaj jest przechowywana w warunkach beztlenowych z wysoką zawartością wilgoci, co zapewnia odpowiednie środowisko do aktywacji mikrobiologicznej. W konsekwencji, w wyniku mikrobiologicznej fermentacji białka i węglowodanów, powstają amoniak i związki zapachowe.

Amoniak zwykle powstaje w rezultacie mineralizacji organicznych związków azotu w oborniku świńskim przez bakterie, co dostarcza im energii do wzrostu. Azot pobierany wraz z paszą nie jest w pełni wykorzystywany w organizmie świń. Niewchłonięty i niewykorzystany jest wydalany z kałem i moczem. W kale świńskim niewchłonięty azot z jelit jest wydalany w postaci białek. Do rozbicia kałowych związków azotu do kationów amonowych ze względu na ich niską podatność na szybki rozkład niezbędna jest fermentacja mikrobiologiczna. Niewykorzystane aminokwasy ulegają degradacji i zostają przekształcone w wątrobie w mocznik, który następnie jest wydalany przez nerki. W przeciwieństwie do związków azotu w kale, mocznik wydalany z moczem jest łatwo hydrolizowany do kationów amonowych i wodorowęglanów, głównie ze względu na swoją prostą strukturę i szybki rozkład przez ureazę. Ureaza występuje szczególnie obficie w kale świń, ponieważ grupy drobnoustrojów kałowych, w tym Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii i Lactobacillus reuter, produkują ten enzym, co prowadzi do przyspieszenia ureolizy w odchodach świń. Po ureolizie kation amonowy dysocjuje do amoniaku, który następnie ulatnia się do powietrza. Amoniak emitowany do powietrza może powodować choroby układu oddechowego u zwierząt. Ponadto może się on wiązać się z drobnym pyłem wytwarzanym wewnątrz chlewni, co może prowadzić do upośledzenia funkcji układu oddechowego. Dlatego długotrwałe narażenie na wysokie stężenie amoniaku w powietrzu w budynkach inwentarskich może niekorzystnie wpływać na produktywność zwierząt oraz na zdrowie pracowników chlewni. Z tego względu kładzie się nacisk na regulację produkcji amoniaku.

Związki zapachowe są produktami końcowymi fermentujących węglowodanów i niestrawionych aminokwasów w jelicie grubym. Głównymi składnikami związków zapachowych są lotne kwasy tłuszczowe, indol, fenol i lotne związki zawierające siarkę. Lotne kwasy tłuszczowe powstają w wyniku fermentacji węglowodanów i aminokwasów rozgałęzionych w jelicie grubym. Zalicza się do nich kwasy octowy, propionowy i masłowy, które powstają podczas fermentacji węglowodanów, oraz kwasy izomasłowy, walerianowy i izowalerianowy, które powstają w wyniku deaminacji aminokwasów rozgałęzionych w jelicie grubym. Do bakterii zaangażowanych w ich produkcję należą Eubacterium, Peptostreptococcus, Bacteroides, Streptococcus, Escherichia, Megasphaera, Propionibacterium, Lactobacilli i Clostridium. Związki fenolowe, w tym fenol i p-krezol, powstają w wyniku mikrobiologicznego rozkładu tyrozyny i fenyloalaniny w jelicie. Tryptofan jest rozkładany do indolu lub indolo-3-octanu, który następnie jest przekształcany w skatol przez różne grupy bakterii. Rodzaje bakterii biorące udział w produkcji związków indolowych i fenolowych obejmują Propionibacterium, Escherichia, Eubacterium i Clostridium. Lotne związki zawierające siarkę obejmują metylo- i etylomerkaptany, które pochodzą ze związków zawierających siarkę, takich jak aminokwasy siarkowe, lub powstają w procesie eliminacji siarczanów w komórce. Megasphaera to rodzaj bakterii biorących udział w produkcji lotnych związków zawierających siarkę oraz specyficznych związków zapachowych i ich prekursorów.

Skład i ilość związków zapachowych w oborniku świńskim różnią się w zależności od składników odżywczych w paszy oraz rodzajów bakterii zasiedlających organizm świń. Dlatego występowanie związków zapachowych może być regulowane przez skład paszy i warunki przechowywania obornika świńskiego, takie jak temperatura i pH, które mogą wpływać na populacje bakterii. Jednakże ze względu na trudności w pomiarach i wymaganie specjalistycznego sprzętu badania nad metodami żywieniowymi redukującymi związki zapachowe w oborniku świńskim są nieliczne.

Emisję amoniaku można zmniejszyć poprzez obniżenie stężenia białka w diecie lub poprawę jego wykorzystania w celu zmniejszenia wydalania azotu. To naturalne, że zmniejszenie spożycia białka poprzez wykluczenie składników białkowych, takich jak śruta sojowa, z diety świń prowadzi do zmniejszenia wydalania azotu. Jednak zmniejszenie udziału składników białkowych powoduje również niedobór aminokwasów niezbędnych dla wzrostu świń. Dlatego, aby zaspokoić zapotrzebowanie świń na aminokwasy, wymagana jest suplementacja diet niskobiałkowych aminokwasami krystalicznymi. W odchodach świń azot występuje w postaci niestrawionych białek i innych związków azotu, które są w konsekwencji rozkładane do jonów amonowych w procesie fermentacji mikrobiologicznej. W związku z tym poprawa strawności białka może zmniejszyć wydalanie azotu z kałem u świń. Suplementacja diety świń proteazami zwiększa trawienie białka i wchłanianie azotu, a w konsekwencji zmniejsza emisję amoniaku.

Występowanie związków zapachowych można ograniczyć poprzez zmniejszenie zawartości azotu w diecie, ponieważ powstają one głównie w wyniku fermentacji mikrobiologicznej niestrawionych składników odżywczych w oborniku świńskim. Obniżenie stężenia białka surowego w diecie spowodowało zmniejszenie stężenia związków zapachowych w gnojowicy świńskiej. Ponadto dowiedziono, że świnie karmione dietami o obniżonej zawartości białka surowego z 19,0 do 14,0% wykazywały liniowy spadek emisji siarkowodoru z obornika świńskiego. Badania te wskazują, że stężenie związków zapachowych można zmniejszyć poprzez modyfikację udziału składników odżywczych w paszy dla świń. Emisja amoniaku i związków zapachowych z produkcji trzody chlewnej zależy głównie od wydalania azotu przez świnie. Zmniejszenie stężenia azotu w paszy najwyraźniej zmniejsza jego wydalanie przez świnie poprzez zmniejszenie jego spożycia. W celu zmniejszenia emisji amoniaku i związków zapachowych przez świnie pod uwagę brane mogą być również enzymy degradujące białka.

Zarówno aktywacja ureazy, jak i dysocjacja kationów amonowych są hamowane przez kwaśne środowisko obornika świńskiego. Dlatego też suplementacja do paszy zakwaszaczy może regulować ulatnianie się amoniaku z moczu. Jeśli chodzi o metody żywieniowe indukujące kwaśne warunki moczu, opisano wpływ kilku środków zakwaszających na pH moczu. Kwas benzoesowy jest szybko wchłaniany i łączony z glicyną w wątrobie. W konsekwencji jest on przekształcany w kwas hipurowy, obniżając pH moczu, a następnie wydalany z moczem. Dowiedziono, że dodanie 1% kwasu benzoesowego do diety świń obniżyło pH moczu z 7,01 do 4,99. Świnie karmione dietą wzbogaconą w ten kwas wykazywały zwiększoną strawność azotu i zmniejszone wydalanie azotu z kałem, co może być przypisane jego funkcji w obniżaniu pH w układzie pokarmowym świń. Kwas adypinowy to kwas dikarboksylowy o łańcuchu 6-węglowym. W przypadku nadmiernego stężenia we krwi świń kwas adypinowy jest wydalany z moczem, co powoduje kwaśne pH moczu. Odnotowano 25% spadek emisji amoniaku po dodaniu 1% kwasu adypinowego do paszy, co spowodowało obniżenie pH moczu z 7,7 do 5,5.

Obniżenie równowagi elektrolitowej w diecie może być również stosowane w celu obniżenia pH moczu. Równowaga elektrolitowa w diecie oznacza stosunek kationów do anionów i określa stan kwasowo-zasadowy świń. U świń karmionych dietą niskoelektrolitową, wydalanie wodoru z moczem wzrasta, co prowadzi do obniżenia pH moczu. Aby obniżyć równowagę elektrolitową w diecie, sugerowano stosowanie siarczanu wapnia i chlorku wapnia, które często uważane są za czynniki zakwaszające, indukujące wydalanie kwasu z moczem, aby obniżyć pH moczu u świń. Dowiedziono, że dodanie 2,2% chlorku wapnia i 2,4% siarczanu wapnia do paszy dla rosnących świń w celu zastąpienia węglanu wapnia obniżyło pH moczu z 6,81 do 5,17 i 5,36, co skutkowało odpowiednio 33,0% i 30,0% redukcją emisji amoniaku.

Suplementacja kwasu benzoesowego może również redukować związki zapachowe w oborniku świńskim ze względu na jego pozytywny wpływ na populacje mikroorganizmów jelitowych. Doniesiono, że dodanie 0,5% kwasu do paszy zmniejszyło stężenie związków zapachowych w treści jelita ślepego. Wiadomo, że kwas benzoesowy wywiera stres oksydacyjny na bakterie produkujące związki zapachowe w jelitach świń. Podobnie doniesiono, że kwasy organiczne w diecie również redukują związki zapachowe w oborniku świńskim poprzez hamowanie wzrostu bakterii z powodu obniżonego pH jelit. Zaobserwowano, że stężenie siarkowodoru w oborniku zmniejszyło się o 20,3%, gdy świnie były karmione paszą uzupełnioną mieszanką kwasów organicznych zawierającą kwas fumarowy, kwas cytrynowy, kwas jabłkowy i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Ogólnie rzecz biorąc, kwasowość treści jelitowej i obornika jest jednym z kluczowych czynników wpływających na emisję związków zapachowych i amoniaku.

Ureaza jest kluczowym enzymem biorącym udział w hydrolizie mocznika. Po rozkładzie mocznika do jonów amonowych, w wyniku dysocjacji jonów amonowych, powstaje i uwalnia się gaz amoniakalny. W badaniach wykazano, że hamowanie aktywności ureazy ogranicza hydrolizę mocznika, co zmniejsza straty azotu w glebie i może stanowić obiecującą metodę redukcji emisji amoniaku. Do materiałów używanych do dezaktywacji ureazy należą triamid kwasu N-(n-butylo)tiofosforowego, kwas borowy, substancje humusowe oraz minerały śladowe. Z drugiej strony, sugerowano, że dodatki paszowe w diecie świń, w tym ekstrakt z Yucca schidigera i substancje humusowe, mogą inaktywować ureazę w moczu świń, zmniejszając w ten sposób emisję amoniaku. Wykazano, że dodanie do paszy dla świń ekstraktu z Yucca schidigera, naturalnego produktu roślinnego, zmniejsza poprzez hamowanie aktywności ureazy emisję amoniaku z obornika świńskiego. Odnotowano 36% redukcję emisji amoniaku u świń karmionych paszą zawierającą 150 mg/kg ekstraktu z Yucca schidigera.

Substancje humusowe to kompleksy organiczne wytwarzane w glebie i składające się z kwasu huminowego i fulwowego. Substancje humusowe mają ładunek ujemny i dlatego wychwytują wiele jonów pierwiastków śladowych, które mogą wpływać na aktywność ureazy. W związku z tym, że świnie mają ograniczoną zdolność do całkowitego trawienia i wchłaniania substancji humusowych, mogą one być wydalane z odchodami i przyczyniać się do zmniejszenia aktywności ureazy w odchodach świńskich. W badaniu nad emisją amoniaku u świń karmionych paszą uzupełnioną o 0,5% substancji humusowych wykazano tendencję spadkową o 18,1% w porównaniu z grupą kontrolną. Substancje humusowe są wykorzystywane przez mikroorganizmy jako terminalne akceptory elektronów w warunkach beztlenowych, co prowadzi do dalszego rozkładu substratów w oborniku świńskim.

Amoniak i związki zapachowe powstają w fermach trzody chlewnej w wyniku fermentacji niestrawionych i niewchłoniętych składników odżywczych obecnych w oborniku świńskim przez aktywność mikrobiologiczną, co może być szkodliwe dla środowiska i zdrowia publicznego. Uwalnianie się amoniaku można ograniczyć poprzez zmniejszenie wydalania azotu przez świnie, zakwaszenie obornika lub uzupełnienie diety świń inhibitorami ureazy. Podobnie, produkcję związków zapachowych można potencjalnie zmniejszyć poprzez modyfikację składników odżywczych w diecie, zapewnienie końcowych akceptorów elektronów lub zmniejszenie populacji mikroorganizmów. Konieczne są jednak dalsze badania w celu opracowania metod redukcji występowania związków zapachowych.

Więcej

arbocel


1200x250_baner_topigs
Trzoda Chlewna - Ogólnopolskie czasopismo dla producentów trzody, zootechników i lekarzy weterynarii
Przegląd prywatności

Ta strona korzysta z ciasteczek, aby zapewnić Ci najlepszą możliwą obsługę. Informacje o ciasteczkach są przechowywane w przeglądarce i wykonują funkcje takie jak rozpoznawanie Cię po powrocie na naszą stronę internetową i pomaganie naszemu zespołowi w zrozumieniu, które sekcje witryny są dla Ciebie najbardziej interesujące i przydatne.