Author: FilipAdmin
Czy mniejsze spożycie paszy i spadek tempa wzrostu, a także biegunki u prosiąt po ich odsadzeniu są nieuniknione? Czy można temu w jakiś sposób zapobiegać, a jeśli nie, to jak można złagodzić negatywne skutki odsadzania?
Enrico pyta: Czy mniejsze spożycie paszy i spadek tempa wzrostu, a także biegunki u prosiąt po ich odsadzeniu są nieuniknione? Czy można temu w jakiś sposób zapobiegać, a jeśli nie, to jak można złagodzić negatywne skutki odsadzania?
Wszyscy producenci trzody chlewnej doskonale wiedzą, że odsadzanie jest najbardziej stresującym momentem w życiu prosiąt. Konsekwencją zaciętej walki o miejsce w nowej społeczności, zaskoczenia inną formą i smakiem paszy oraz całkowitą zmianą warunków środowiskowych jest przede wszystkim nagły i drastyczny spadek ilości spożywanej paszy. Po prostu prosięta po odsadzeniu przez krótszy lub dłuższy czas nie jedzą!
Powagi sytuacji dodają szybko zachodzące fizyczne zmiany przewodu pokarmowego u ciągle jeszcze młodych prosiąt oraz zmiany składu mikroflory bytującej w ich przewodzie pokarmowym, tworzącej swoisty układ zwany mikrobiotą. Mikrobiota to zespół mikroorganizmów występujących w danym siedlisku. Ponieważ bakterie nie należą do królestwa roślin, bardziej odpowiednią nazwą jest mikrobiota (biota = fauna i flora danego środowiska w określonym czasie). Niektóre grzyby także mogą stanowić skład prawidłowej flory, natomiast wirusy, pasożyty i priony do niej nie należą i zawsze są uznawane za chorobotwórcze. Od aktywności metabolicznej bilionów mikroorganizmów, tworzących mikrobiotę, zależy zdrowie nie tylko jelit, ale całego organizmu prosiąt.
Szerszym pojęciem jest mikrobiom, który obejmuje nie tylko wpływające pozytywnie na organizm prosiąt mikroorganizmy komensalne (inaczej – mikroorganizmy przyjazne dla zdrowia organizmu), ale również drobnoustroje chorobotwórcze.
W przewodzie pokarmowym prosiąt może występować około 1014 bakterii, w większości beztlenowych, o liczbie genów wielokrotnie większej niż liczba genów prosiąt. Geny te są zaangażowane m.in. w metabolizm węglowodanów, aminokwasów, ksenobiotyków, wytwarzanie witamin i izoprenoidów, jak również metanogenezę. Według niektórych badaczy sytuacja taka uzasadnia stwierdzenie, że metabolizm prosiąt należy traktować jako zespół, na który składa się zarówno metabolizm samych prosiąt, jak i ich mikrobiomu, czyli stosować podejście metagenomowe, a więc odnoszące się do zespołu genomów.
Mikrobiota ma zdolność do rozkładu nieprzetwarzanych przez prosięta cukrów złożonych pochodzenia roślinnego; wspomaga również absorpcję innych składników odżywczych. Mikrobiota stymuluje dojrzewanie jelit. Niedawne badania wskazują, że skład mikroflory jelitowej kształtuje też rodzaj odpowiedzi immunologicznej. Poza bezpośrednią obserwacją, że mikroflora jelitowa moduluje odpowiedź immunologiczną, niewiele wiadomo na temat sposobu, w jaki reguluje ona funkcję układu odpornościowego. Dotąd zidentyfikowano kilka szczepów bakteryjnych oraz produktów pochodzenia bakteryjnego, które działają immunomodulacyjnie.
Zmiana profilu mikroflory jelitowej nazywana jest dysbiozą jelit, czyli takim stanem organizmu, w którym występują znaczne odmienności w normalnej mikroflorze bakterii i grzybów zamieszkujących jelita.
Zdrowe jelita zasiedla kilkaset gatunków różnego rodzaju organizmów, które konkurują między sobą o miejsce w układzie pokarmowym. W sytuacji, gdy pojawi się jakiś czynnik faworyzujący jeden z tych organizmów, dochodzi do jego nadmiernego rozrostu. Czynnikiem takim może być np. zmiana paszy, warunków środowiskowych, spadek aktywności układu odpornościowego czy zażycie antybiotyków. U prosiąt z osłabioną odpornością immunologiczną mikroflora fizjologiczna (mikroflora fizjologiczna – tradycyjna nazwa mikroorganizmów występujących naturalnie w organizmie bez wywoływania objawów chorobowych) może powodować zakażenia, które nazywane są oportunistycznymi (zakażenie oportunistyczne – endogenne zakażenie charakterystyczne dla osobników o obniżonej odporności).
Obserwując prosięta wkrótce po ich odsadzeniu można łatwo zauważyć, że wiele z nich nie wyjada paszy. Gdybyśmy mogli zajrzeć do wnętrza ich jelit, stwierdzilibyśmy, że brak pożywienia prowadzi do szybkiej atrofii (zaniku) kosmków jelitowych pokrywających wewnętrzną stronę jelit. Stosunek wysokości kosmków do głębokości krypt między nimi ulega znacznemu zmniejszeniu, co powoduje ogromny ubytek powierzchni jelitowej gotowej do absorpcji składników pokarmowych.
W tym samym momencie mikroorganizmy zasiedlające jelita reagują na szybki i drastyczny brak pożywienia, które jest im niezbędne do wzrostu i rozmnażania. Zrównoważony system ulega zachwianiu, a stosunkowo duża rozmaitość rodzajów drobnoustrojów komensalnych ulega gwałtownemu zanikowi, dając niewyobrażalne szanse rozwoju oportunistycznym drobnoustrojom chorobotwórczym. Czynnikiem tych zakażeń są głównie patogeny powszechnie uznawane za niechorobotwórcze (zakażenia mikroflorą fizjologiczną).
Wcześniej w okresie ssącym zakażeniu oportunistycznemu prosiąt zapobiegały przeciwciała matczyne, zwane immunoglobulinami. Teraz, po odsadzeniu, brak tych przeciwciał oraz zmiany w mikrobiocie jelit sprzyjają namnażaniu i zasiedlaniu jelit przez drobnoustroje chorobotwórcze, prowadząc najczęściej do biegunki. Rozwodnione odchody u prosiąt to jedne z pierwszych wyraźnie widocznych objawów zmian zachodzących w jelitach odsadzonych prosiąt.
Zmiany w jelitach prosiąt po ich odsadzeniu są nieuniknione. Czy można jednak w jakiś sposób im zapobiegać, a przynajmniej zmniejszać i łagodzić ich negatywny wpływ na zdrowie prosiąt? Wyniki przeprowadzonych badań oraz obserwacje poczynione w chowie fermowym pozwalają odpowiedzieć pozytywnie na tak postawione pytanie. O sposobach łagodzenia i zapobiegania skutkom odsadzania więcej w następnym miesiącu.
Opr.: ACONAR
Cirkowirus świń PCV2
lek. wet. Paweł Wróbel
Specjalista Chorób Trzody Chlewnej i Rozrodu Zwierząt
Cirkowirus świń PCV2
Cirkowirus świń PCV2 jest lub co najmniej powinien być dobrze znany hodowcom trzody chlewnej. Potencjalny negatywny wpływ PCV2 na wydajność produkcji trzody chlewnej jest właściwie bezdyskusyjny.
Po raz pierwszy wirus PCV został rozpoznany w Niemczech w roku 1974 jako zanieczyszczenie jednej z laboratoryjnych linii komórkowych i został nazwany wirusem typu picorna. W późnych latach 90. ubiegłego stulecia wirus PCV został powiązany z nowo obserwowanym syndromem charłaczenia poodsadzeniowego (postweaning multisystemic wasting syndrome – PMWS). Wyizolowany wirus PCV różnił się jednak od tego opisanego wcześniej w laboratorium, dlatego też postanowiono, że wirus patogenny wyizolowany z przypadków klinicznych PMWS będzie oznaczony jako PCV2, natomiast niepatogenny jako PCV1
Badania próbek archiwalnych z różnych krajów świata wykazały, że zabezpieczone surowice świń reagowały dodatnio dla PCV1 i/lub PCV2 już w latach 70. i 80. na przykład w Irlandii, UK czy nawet w roku 1969 w Belgii. Zaobserwowano również systematyczny wzrost ilości próbek dodatnich wraz z upływem czasu, z wyraźnym natężeniem pozytywnych surowic tuż przed wybuchem PMWS w latach 90.
Wirus PCV2 jest bardzo małym (+/- 1800 bp) wirusem DNA. Sama nazwa wirusa „circo” pochodzi od bardzo charakterystycznego „upakowania” materiału genetycznego (DNA) – circular – kołowy, covalently closed – zamknięty kowalencyjnie – ten typ upakowania określa się jako cccDNA. Wirus jest bardzo oporny na warunki środowiskowe, dla przykładu jest stabilny w temperaturze 56°C, pH rzędu 3, temperaturę 70°C wytrzymuje przez 15 minut, jest oporny na dezaktywację przez wiele środków dezynfekcyjnych.
Patogeneza
W trakcie zakażenia wirusem PCV2 możemy zaobserwować kilka postępujących po sobie faz:
I Faza ekspozycji na wirus, dzień 0
Świnie ulegają zakażeniu PCV2 poprzez kontakt z zanieczyszczonym wirusem środowiskiem fermy: karmiki, podłoga, smoczki, poidła, przegrody itd. Transmisja wirusa między zwierzętami odbywa się głównie drogą nosowo-gębową i/lub poprzez kał.
II Faza obecności wirusa we krwi – pierwotna wiremia, dzień 0-9 do 12
Co decyduje o opłacalności tuczu
Mariusz Soszka
Doradca żywieniowy, Ostrówek
Co decyduje o opłacalności tuczu
Prognozy na rok 2015, przewidujące „tłuste lata dla producentów świń”, na skutek zawirowań politycznych i ekonomicznych nie sprawdziły się. Sytuacja wielu gospodarstw produkujących świnie jest dramatyczna i niestety w najbliższej przyszłości nic nie wskazuje na to, aby ceny skupu znacząco wzrosły. Analitycy przewidują raczej stagnację i utrzymywanie się cen w zakresie 4-4,5 zł/kg, co w przypadku dużej części gospodarstw nie pokrywa kosztów produkcji.
Trudna sytuacja na rynku wymusiła konieczność poszukiwania rozwiązań mających na celu poprawę opłacalności chowu świń. Świadomi producenci zaczęli liczyć i analizować koszty produkcji. Ci, którzy nie załamują rąk coraz częściej mówią o konieczności zrzeszania się w grupy producenckie, poszukują informacji na szkoleniach i podejmują różnego rodzaju działania mające na celu poprawę opłacalności chowu, często z dobrym skutkiem.
Poprawa rentowności produkcji świń
Na opłacalność chowu świń wpływ mają dwie grupy czynników. Pierwszą z nich są czynniki związane z kosztami produkcyjnymi, drugą – czynniki kształtujące ceny sprzedaży, nad którymi skupia się niewielu analityków, jak się okazuje, czynniki te w znaczącym stopniu decydują o dochodowości produkcji.
Czynniki kształtujące ceny sprzedaży
Cena sprzedaży tucznika zależy przede wszystkim od ceny rynkowej kształtowanej przez zakłady mięsne, na którą wpływ w dużej mierze mają popyt na mięso na rynku wewnętrznym i sytuacja na rynku zewnętrznym, kursy walut, a także bliżej nieznane i niezrozumiałe prawa rynku i współzależności. Jednak, jak powszechnie wiadomo, rozpiętość cen za kilogram mięsa dla różnych producentów w danym dniu sięga często 0,30-0,50 zł. Różnice w oferowanej cenie uzależnione są od:
· jakości tuszy:
a) zawartości mięsa,
b) przedziału wagowego tuczników preferowanego przez zakłady mięsne,
· wielkości jednorazowo sprzedawanej partii zwierząt;
· wyrównania partii zwierząt;
· konkurencji o surowiec między zakładami;
· możliwości i siły argumentów producenta w trakcie negocjacji ceny.
Cynk w żywieniu trzody chlewnej – zagrożenie czy konieczność?
Piotr Nowak
Katedra Żywienia Zwierząt i Gospodarki Paszowej
Wydział Medycyny Weterynaryjnej i Nauk o Zwierzętach
Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu
Sylwester Michalski
doradca żywieniowy FoodeST
Cynk w żywieniu trzody chlewnej – zagrożenie czy konieczność?
Cynk (Zn) to pierwiastek chemiczny, należący do grupy mikroelementów, które muszą być dostarczone do organizmu świń w odpowiedniej ilości. Bardzo wysokie dawki cynku są dla świń toksyczne. Z drugiej strony, niedobory tego mikroelementu również niekorzystnie wpływają na organizm.
Poza naturalnymi surowcami paszowymi cynk może być dostarczony w postaci tlenków lub siarczanów o różnym udziale procentowym tego pierwiastka. Zapotrzebowanie na Zn w poszczególnych grupach technologicznych świń jest zróżnicowane. Jest on uzupełniany głównie wraz z paszą. Cynk to pierwiastek, który budzi chyba największe kontrowersje w żywieniu trzody chlewnej. W dalszej części artykułu dokonana zostanie analiza wszelkich argumentów za i przeciw stosowaniu tego pierwiastka.
Na początku tego opracowania zostaną przedstawione naturalne źródła cynku (Tabela 1). Głównymi komponentami w żywieniu świń są zboża, które zawierają bardzo małe ilości tego pierwiastka. Nieco więcej wnoszą śruty z roślin strączkowych (łubiny, groch, bobik), poekstrakcyjne śruty rzepakowa czy sojowa. Największe ilości Zn do diet wnoszą pasze pochodzenia mlecznego (serwatka, kazeina, mleko w proszku) lub mączki rybne czy mięsno-kostne, jednak ten ostatni surowiec obecnie nie jest dopuszczony do skarmiania zwierząt gospodarskich w krajach Unii Europejskiej. Mimo wszystko, ani pasze roślinne, ani zwierzęce nie są w stanie pokryć zapotrzebowania świń na ten mikroelement, dlatego musi on być uzupełniany poprzez stosowanie dodatków paszowych.
Cynk może być dostarczany w różnych formach chemicznych do pasz dla zwierząt (Tabela 2). Mogą to być związki nieorganiczne lub chelaty. W przypadku związków nieorganicznych na rynku najbardziej popularne są tlenki cynku o różnej koncentracji Zn (99,5%, 72,5%, 52,5%). Poza tlenkami wyróżniamy również siarczany, chlorki, węglany, mleczany cynku oraz jeden preparat leczniczy, w którego skład wchodzi Zn – Suibicol. Poza tym, na rynku występuje wiele mieszanek paszowych uzupełniających ze zróżnicowaną koncentracją Zn. Biodostępność cynku z form nieorganicznych kształtuje się na poziomie 22% tlenku cynku, 23% siarczanu cynku, czy 19% dla octanów cynku. Ważny jest również stopień rozdrobnienia preparatu. Im drobniejsze cząstki, tym lepsza przyswajalność dla świń.
