Skróty wybranych artykułów

Zygmunt Pejsak

Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach

 

 

Cirkowirusy świń – dlaczego wiremia jest tak niebezpieczna, a szczepionki tak skuteczne

 

Notatki z konferencji w Puławach „Wykorzystywanie osiągnięć naukowych w praktyce – warunek konkurencyjnej produkcji trzody chlewnej” cz. III

 

 

W trakcie konferencji w Puławach nie mogło zabraknąć referatu dotyczącego najważniejszego aktualnie tematu, to jest zakażeń cirkowirusowych, których czynnikiem etiologicznym jest cirkowirus świń – PCV2.

 

 

 

Referat poświęcony temu zagadnieniu zaprezentował znany na całym świecie ekspert holenderski dr Alex Eggen. Autor referatu odniósł się do trzech nurtujących zarówno naukowców jak i praktyków pytań:

 

1. Jak to możliwe, że PCV2 przez bardzo wiele lat nie szkodził naszym świniom i nagle zaczął powodować znaczne straty ekonomiczne? Czy powinniśmy spodziewać się wzrostu problemów związanych z PCV2 w przyszłości?

 

2. Dlaczego zwalczanie PCV2, polegające na stosowaniu szczepionek, okazało się takim sukcesem?

 

3. Czy opinie wskazujące, że PCV2 może nie powodować strat ekonomicznych są prawdziwe? A może trzeba lepiej rejestrować i kontrolować parametry produkcyjne?

 

Zdaniem dr Eggena pytania te mogą wydawać się banalne, ale są wciąż dyskutowane w środowiskach praktyków i naukowców i do tej pory nie ma na nie jasnych odpowiedzi.

 

 

 

Wirus PCV2 i jego ewolucja

 

Jak przedstawił to dr Eggen, w obrębie PCV2 rozróżnia się szczepy określane jako PCV2a i PCV2b. Zauważono, że wariant PCV2b ostatnio przeszedł istotne różnicowanie genetyczne i ma miejsce jego ekspansja, co nie dotyczy PCV2a. Dlatego jasne jest, że chociaż PCV2a i 2b mają wspólne pochodzenie, z czasem rozwijały się niezależnie i jest więcej nowych szczepów PCV2b niż PCV2a.

 

Nowe szczepy PCV2b zaczęły być diagnozowane około 20 lat temu, co zbiega się z pierwszym doniesieniem o przypadku PMWS w Kanadzie w 1991 roku. Dlaczego nowy, patogenny szczep rozprzestrzenił się w ostatnich latach tak gwałtownie na całym świecie, jest przedmiotem spekulacji. Za rozprzestrzenienie wirusa może być odpowiedzialny m.in. rosnący obrót międzynarodowy.

 

Nie tylko zdaniem prelegenta obraz patologiczny choroby może być różny, zmiany czasami mogą być bardziej wyrażone albo w wątrobie, albo w płucach. Opisywano różne punkty wejścia wirusa do komórki. Poza tym różne szczepy PCV2 mogą dać początek różnym przeciwciałom, co można identyfikować i zmierzyć przy użyciu prób neutralizacji wirusa, z wykorzystaniem homologicznego lub heterologicznego szczepu PCV2.

 

Wszystko to sprawia, że PCV2 jest bardzo złożonym wirusem, a ekspresja choroby, zarówno kliniczna, jak i podkliniczna może być bardziej dynamiczna, niż można oczekiwać od wirusa o tak małych różnicach w sekwencjach genetycznych.

 

 

 

 

 

Krzysztof Lipiński

Katedra Żywienia Zwierząt i Paszoznawstwa,

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

 

Soja w żywieniu świń – cz. I

 

Soja i produkty z niej uzyskiwane są najważniejszym źródłem białka w żywieniu zwierząt. Charakteryzują się one dużą ilością białka o dobrym składzie aminokwasowym, co czyni je doskonałym komponentem w dawkach opartych na ziarnie zbóż. Światowymi liderami w produkcji soi są: USA (37% produkcji), Brazylia (26%), Chiny (21%), Argentyna (17%) i Indie (4%) – USDA (2009), a areał uprawy tej rośliny stale rośnie.

 

 

 

Podstawowy surowiec paszowy pozyskiwany przy przerobie soi na olej, poekstrakcyjna śruta sojowa, jest najbardziej popularnym komponentem w mieszankach paszowych dla świń, a jego wykorzystanie na cele paszowe stale rośnie. Inne produkty uzyskiwane z soi są używane w zmiennej ilości w różnych rejonach świata, przede wszystkim w żywieniu prosiąt.

 

Białko soi charakteryzuje się dobrym składem aminokwasowym (tab. 1). Podobnie jak w przypadku innych nasion roślin strączkowych jest ono niedoborowe pod względem zawartości aminokwasów siarkowych (metioniny i cystyna).

 

W porównaniu z innymi paszami wysokobiałkowymi pochodzeń roślinnego białko soi charakteryzuje się relatywnie dużą zawartością lizyny (tab. 2) i tryptofanu, aminokwasów, których ilość w ziarnie zbóż jest stosunkowo mała.

 

Również strawność białka i aminokwasów (tab. 3) poekstrakcyjnej śruty sojowej jest większa niż wielu innych pasz, co powoduje, że jest ona uznawana za najlepsze źródło białka pochodzenia roślinnego.

 

Stawność aminokwasów w paszach z soi może być zróżnicowana w zależności do zawartości włókna i tłuszczu surowego oraz stosowanego procesu technologicznego (zmienne warunki termiczne). Z tego względu strawność aminokwasów w produktach sojowych (koncentraty i izolaty białka sojowego) jest zwykle większa niż w poekstrakcyjnej śrucie sojowej, jak również jest większa w śrucie poekstrakcyjnej uzyskiwanej z otłuszczonych nasion w porównaniu ze śrutą produkowaną z nasion nie poddanych zabiegowi usunięcia łuski nasiennej. Strawność aminokwasów w nasionach pełnotłustej soi (poddanej obróbce hydrotermicznej) jest większa niż w śrucie poekstrakcyjnej. Ma to prawdopodobnie związek z dużą zawartością tłuszczu w nasionach soi. W badaniach zaobserwowano, że dodatek oleju sojowego do poekstrakcyjnej śruty sojowej zwiększa strawność aminokwasów do poziomu stwierdzanego w nasionach soi. Na strawność aminokwasów wpływ ma również wielkość cząstek poekstrakcyjnej śruty sojowej. Zaobserwowano, że strawność aminokwasów w analizowanej paszy była większa przy rozmiarach cząstek 600 µm w porównaniu z cząstkami o średnicy 900 µm. Potwierdzają to również badania wzrostowe, w których wykazano poprawę wyników produkcyjnych przy redukcji cząstek poekstrakcyjnej śruty sojowej.

 

 

 

 

 

Tadeusz Blicharski

PZHiPTCh POLSUS Warszawa,

IGiHZ PAN Jastrzębiec

 

Sytuacja na rynku trzody chlewnej, przyczyny kryzysu i prognozy

 

Rynek trzody chlewnej przez długie lata był do pewnego stopnia przewidywalny. Po okresach koniunktury następował rozwój produkcji i wzrost podaży i w efekcie spadki cen, spadek opłacalności i redukcja pogłowia. Oczywiście w czasach przed akcesją do UE działały różne formy interwencji państwa na rynku i udawało się utrzymywać wysokie stany pogłowia trzody. 

 

 

 

Stan obecny

 

Po akcesji do Unii w roku 2004 ceny trzody na dość krótko wzrosły, ale później przez lata 2005 do 2008 ustabilizowały się i optymizm na krajowym rynku wyraźnie osłabł. Niestety rok 2007 był pierwszym rokiem wielkich spekulacji na rynku zbóż. Z początkiem sierpnia 2007 roku ceny zbóż zaczęły dramatycznie rosnąć. Jednak nieprzewidywalny i dramatyczny wzrost cen zbóż na rynku i związany z tym wzrost cen pasz, zburzył całą teorię cyklu świńskiego i spowodował załamanie opłacalności chowu świń. Podejmowane przez Komisję Europejską działania stabilizujące rynek wieprzowiny (dopłaty do prywatnego przechowywania wieprzowiny a następnie dopłaty do eksportu) przyniosły mniejsze od oczekiwanych efekty. Próba ustabilizowania rynku podjęta została również przez PZHiPTCH „POLSUS”, poprzez przygotowanie wzoru umowy kontraktacyjnej z uwzględnieniem czynnika cenowego (odwołanie do ceny z bieżącego tygodnia publikowanej przez Komisję Cenową). Jednak na proponowany wzór umowy nie wyraziły zgody zakłady przetwórcze.

 

Niezwykle wysokie ceny zbóż utrzymywały się do żniw w roku 2008. Był to tragiczny okres dla producentów trzody. Kryzys dotknął naszą branżę niemal we wszystkich krajach. Jednak silne, efektywnie działające podmioty przetrwały te trudności a największe spadki produkcji trzody wystąpiły w krajach nowo przyjętych do UE. W roku 2008 ceny zbóż spadły a ceny trzody utrzymywały się na poziomie zbliżonym do roku 2004. W Europie zachodniej producenci trzody uważali sytuację za dość dobrą, jednak w Polsce nie wykazywano dobrych nastrojów. Pogłowie trzody zaczęło właśnie w 2008 roku w Polsce drastycznie spadać. Jeszcze w 2007 roku było to ponad 18 mln sztuk a wiosną 2008 roku już tylko ok. 15,5 mln sztuk. Analizując ceny trzody i ceny zbóż po zbiorach 2008 roku, sytuacja w Polsce zaczęła odbiegać od tej w wielu innych krajach. W Polsce, Czechach i kilku innych krajach Europy wschodniej zaczęła się degradacja pogłowia trzody. Zaczęliśmy tracić pozycję eksportera, stając się coraz większym importerem wieprzowiny. W krajach dużych producentów wieprzowiny, owszem, też nie zachwycano się sytuacją, jednak uważano ją, zwłaszcza w roku 2008 i w większości 2009, za dość dobrą. Tu właśnie ujawniła się słabość naszej pozycji. Warunki ekonomiczne, które w krajach o dużej efektywności produkcji uznawano za znośne w Polsce były niewystarczające dla opłacalnej produkcji.

 

 

 

 

 

Zygmunt Pejsak

Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach

 

 

Zasady zwalczania pleuropneumonii świń

 

Notatki z konferencji w Puławach „Wykorzystywanie osiągnięć naukowych w praktyce – warunek konkurencyjnej produkcji trzody chlewnej” cz. IV

 

 

 

Jednym z głównych wykładowców na konferencji był Profesor Dominiek Maes z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Ghent – Gandawa (Belgia). Uniwersytet w Gandawie jest jednym z najstarszych Uniwersytetów w Europie. W świecie weterynaryjnym uznawany jest jako jedna z najlepszych uczelni w Europie.

 

Pan Profesor Dominiek Maes, jest wybitnym pracownikiem naukowym mającym bardzo dobre kontakty z lekarzami weterynarii, ale także z producentami trzody chlewnej. Od wielu lat zajmuje się chorobami układu oddechowego i co ciekawe patologią rozrodu u tego gatunku zwierząt. Warto dodać, że aktualnie Profesor Maes jest przewodniczącym Europejskiego Stowarzyszenia Lekarzy Weterynarii Specjalistów Chorób Świń (European College of Swine Health Management).

 

Referat Profesora Maesa poświęcony był epidemiologii i zasadom zwalczania pleuropneumonii świń. Na początku stwierdził on, że pleuropneumonia jest aktualnie jedną z najważniejszych z ekonomicznego punktu widzenia chorób świń.

 

Chociaż niektóre serotypy są dominujące w poszczególnych krajach, zdarzają się sytuacje, gdy w tym samym kraju występuje kilka z nich. Różne serotypy mogą również występować w obrębie stada lub nawet u tego samego osobnika.

 

Główną drogą zakażenia jest bezpośredni kontakt między zwierzętami, może do niego dojść przede wszystkim drogą kropelkową na niewielkie odległości. Do zakażeń między stadami dochodzi poprzez wprowadzanie zwierząt nosicieli do stad wolnych od choroby. Różne badania wykazały, że Actinobacillus pleuropneumoniae jest przenoszona na krótkich dystansach wraz z aerozolem. Transmisja powietrzna pomiędzy blisko położonymi stadami trzody chlewnej jest możliwa, ale zdarza się rzadko. Przemieszczanie i mieszanie świń zwiększa ryzyko wystąpienia pleuropneumonii. Przenoszenie bakterii przez małe gryzonie i ptaki jest wątpliwe, nie uważa się więc tej drogi za istotną. Drobnoustrój krótko przeżywa w środowisku. Otoczony śluzem lub innymi substancjami organicznymi, może przetrwać kilka dni (nawet tydzień), a w czystej wodzie w temperaturze 4°C – do 30 dni.

 

Ostatnio przeprowadzono szerokie badanie przekrojowe w celu określenia czynników występujących na poziomie stada, które mogą mieć wpływ na występowanie i nasilenie zmian zapalnych opłucnej u świń, obserwowanych w rzeźni. Do określenia zaawansowania zmian zapalnych opłucnej Profesor Maes zastosował w ocenie przyczyn występowania pleuropneumonii System Oceny Zmian Zapalnych Opłucnej w Rzeźni (Slaughterhouse Pleurisy Evaluation System, SPES). W tym systemie, opierającym się na punktacji, zmiany chorobowe opłucnej mogą się wahać od 0 (brak zmian) do 4 (poważne, rozległe zmiany dwustronne, gdzie notuje się > 1-3 dotkniętych zmianami płatów przeponowych). Zmiany określane w punktacji jako 2, 3 i 4 są konsekwencją wystąpienia zakażenia spowodowanego A. pleuropneumoniae. Średnio na 63% próbek krwi serodododatnich w kierunku A. pleuropneumoniae, 21% świń badanych w rzeźni miało zmiany wskazujące na zapalenie opłucnej (ocena SPES: > 1). Analiza wielu zmiennych wykazała, że w odniesieniu do punktowego wyniku badania metodą SPES, wskazującego na występowanie zapalenia opłucnej, dodatni wynik serologiczny Actinobacillus pleuropneumoniae (P = 0,001) i Mycoplasma hyopneumoniae (P = 0,018) oraz liczba świń w kojcach w odchowalni (P = 0,023) były ze sobą istotnie powiązane, natomiast brak było takiej korelacji ze zmianami zapalnymi przy innym parametrze – średniej wieku odsadzenia (p = 0,001).