skiold
1200x250_baner_topigs
1200x250_baner_miya_gold
biopoint1200
004 AG-PROJEKT 2025-04a

Ocena dobrostanu stada świń na podstawie stanu zdrowotnego i efektów produkcyjnych

Zygmunt Pejsak
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Rolniczy w Krakowie

Ocena dobrostanu stada świń na podstawie stanu zdrowotnego i efektów produkcyjnych

Można wysunąć hipotezę, że dopiero w okresie ostatnich kilkunastu lat znaczna cześć lekarzy weterynarii oraz producentów i hodowców świń dostrzegła wpływ dobrostanu na stan zdrowotny zwierząt i w konsekwencji efektywność i opłacalność produkcji zwierzęcej, w tym produkcji świń.

Ci, którzy analizują i porównują stan zdrowotny świń w obiektach, które mają pod swoją opieką lekarsko-weterynaryjną nie mają żadnych wątpliwości co do tego, że tam, gdzie świadomość pojęcia dobrostan jest wysoka, sytuacja zdrowotna stada jest z reguły zadawalająca. Tam, gdzie lekceważy się wymagania „dobrostanowe” zwierząt, ich stan zdrowotny zazwyczaj nie jest najlepszy. Co więcej, zagwarantowanie zwierzętom wysokiego (dobrego) dobrostanu (good welfare) jest nie tylko korzystne dla „samopoczucia” fizycznego i psychicznego zwierząt. Wysoki dobrostan pozwala na wykorzystywanie potencjału genetycznego. Można stwierdzić, że zagwarantowanie świniom odpowiednich warunków środowiskowych jest ze zrozumiałych względów wysoce opłacalne dla właściciela zwierząt. Powszechnie powtarzany zwrot – nic nie jest cenniejsze od zdrowia – ma zastosowanie nie tylko do ludzi. Odnosi się także do zwierząt. Należy podkreślić, że nakłady na zapewnienie, w omawianym przypadku świniom, wysokiego dobrostanu uznać należy za bardzo dobrą inwestycję. Najważniejsze, i w zasadzie beznakładowe, jest budowanie u producentów i hodowców świń, ale także lekarzy weterynarii, świadomości dotyczącej potrzeby zapewnienia zwierzętom warunków środowiskowych zapewniających im, znanych powszechnie pięciu wolności. Określane są one często Kodeksem dobrostanu. Są nimi: wolność od dyskomfortu; wolność od głodu i pragnienia; wolność od bólu, urazów i chorób; wolność do wyrażania normalnego behawioru oraz wolność od strachu i stresu. Jak już wspomniano, tylko wtedy, gdy na co dzień pamiętamy o Kodeksie, możliwe jest optymalne wykorzystanie potencjału genetycznego zwierząt. Powyższe odnosi się do parametrów związanych z rozrodem zwierząt, ale także do wskaźników dotyczących dynamiki przyrostów masy ciała (m.c.), jak i optymalnego wykorzystania paszy, czyli do jej konwersji. Nie ma też wątpliwości co do tego, że tam, gdzie na co dzień pamięta się o „Kodeksie dobrostanu”, stan zdrowotny zwierząt jest nieporównywalnie lepszy niż tam, gdzie świadomość powyższego jest niewielka. Zupełnie inne są też w takich obiektach nakłady na lecznictwo zwierząt, w tym przede wszystkim na chemioterapeutyki. Zdecydowanie dłuższy jest też okres eksploatacji zwierząt stada podstawowego, w tym bardzo ważna – średnia życiowa wydajność loch w zakresie liczby prosiąt urodzonych i odchowanych.

Jeżeli porównamy parametry uzyskiwane w powyższym zakresie w Polsce z parametrami osiąganymi przez producentów świń z rozwiniętych rolniczo krajów Unii Europejskiej (UE), zauważymy, że średnie wskaźniki produkcyjne są istotnie różne. Uwidacznia się to przede wszystkim w średniej liczbie prosiąt urodzonych i odsadzonych w roku od lochy czy też w parametrach dotyczących średnich dobowych przyrostów m.c. lub wskaźniku konwersji paszy. Wspomniane wartości są Polsce znacznie niższe niż w rozwiniętych rolniczo krajach UE. Przyczyn powyższego zjawiska jest wiele. Na pewno jedna z nich to niedocenianie znaczenia dobrostanu dla zdrowia i efektywności produkcji zwierzęcej. Należy podkreślić, że o poziomie dobrostanu zwierząt decydują: poziom świadomości i wiedzy właścicieli świń oraz pracowników sprawujących opiekę nad zwierzętami. Niezwykle ważne jest też podejście do dobrostanu zwierząt lekarzy weterynarii sprawujących opiekę nad ich zdrowiem i produkcją. Tam, gdzie w pierwszej kolejności zwracają oni uwagę na błędy w organizacji produkcji i zarządzaniu, których konsekwencją jest niski dobrostan, z reguły koszty leczenia są niższe. Z drugiej strony, lepsze są wyniki produkcyjne. Ważne jest, by podejście do obserwowanych w chlewni problemów zdrowotnych było holistyczne. Powinno być ono ukierunkowane na ocenę wszystkich potencjalnych przyczyn pojawiających się problemów. Wśród nich niezwykle ważnym jest niski dobrostan. Niestety zazwyczaj w pierwszej kolejności zastanawiamy się, jak „zgasić pożar”. Często nie podejmuje się starań ukierunkowanych na identyfikację pierwotnych przyczyn powtarzających się problemów zdrowotnych. Nierzadko, a raczej zazwyczaj, jest wśród nich na pierwszym miejscu zły dobrostan. Często niski dobrostan i jego konsekwencje uzdrawiamy, niejednokrotnie skutecznie, poprzez stosowanie antybiotyków. Takie postępowanie skłania wielu producentów do uznania, że niedociągnięcia czy błędy organizacyjne można „naprawić” poprzez użycie odpowiednio dobranych, stosowanych niekiedy przez kilkanaście dni antybiotyków. Rozwiązanie takie bywa czasem, z punktu widzenia producenta zwierząt, wygodniejsze i prostsze. Na dłuższą metę jest ono jednak z wielu powodów nieakceptowalne i nie powinno być przez lekarzy wet. preferowane. Mający nierzadko miejsce przedstawiony sposób postępowania jest przyczyną niezwykle dużego zużycia antybiotyków na jednostkę wyprodukowanego mięsa (PCU – Population Correction Unit). Według oficjalnych danych Polska jest drugim po Cyprze krajem pod względem wysokości wymienionego wskaźnika. Wynosił on w roku 2022 196,0 mg/PCU i niestety nie spadał w kolejnych latach. Odpowiedni średni wskaźnik dla krajów UE wynosił w tym czasie 73,9 mg/PCU.  

By móc zmienić istniejący stan, w dużym odsetku gospodarstw musimy zmienić podejście do dobrostanu zwierząt i uznać, że zapewniając wysoki dobrostan zwierzętom istotnie wpływamy na optymalizację wykorzystania ich potencjału genetycznego.

Żeby coś zmienić/poprawić, musimy dysponować narzędziami, które w sposób obiektywny pozwalają na ocenę sytuacji w zakresie dobrostanu w danym obiekcie. Generalnie można przyjąć, że narzędzia i metody, którymi aktualnie dysponujemy można podzielić na subiektywne – oparte na obserwacjach oraz obiektywne – oparte na pomiarach i badaniach laboratoryjnych.

Dobrostan zwierząt ocenić możemy na podstawie zachowania się świń pod kątem odchyleń w zakresie normalnego behawioru. Dodatkowo oszacować możemy zachowanie się zwierząt na podstawie ujawnionych technopatii i w końcu na podstawie wyników produkcyjnych stada.

Wskaźnikami uzupełniającymi wiedzę na temat dobrostanu zwierząt są pomiary temperatury w pomieszczeniu wykonywane wielokrotnie w ciągu doby. Są nimi parametry dotyczące ruchu powietrza (sprawność wentylacji), natężenia hałasu, gęstości obsady, zanieczyszczenia szkodliwymi gazami, natężenia oświetlenia, stężenia pyłów itp.

Stan dobrostanu (wysoki czy niski) ocenić można na drodze pomiaru parametrów fizjologicznych (częstość oddechów, tętno, ciśnienie krwi) czy badania poziomu hormonów związanych ze stresem, tj.: kortyzolu, adrenaliny, noradrenaliny, wazopresyny czy oksytocyny. Celowe jest również zbadanie poziomu związanych ze stresem białek ostrej fazy. Dostępne są różne narzędzia (czujniki, monitory aktywności, aparaty termowizyjne, obroże telemetryczne itp.). Wymienione sprzęty pozwalają na określenie ruchliwości zwierząt, wykrycie stanów zapalnych, temperatury ciała, analizę głosu i wokalizacji, krotności pobierania paszy czy wody itp. Warto przy tym pamiętać, że do oceny pełnego obrazu stanu fizycznego i psychicznego zwierząt konieczne jest podejście zintegrowane, łączące wykorzystanie kilku, a może nawet kilkunastu różnych technik.

W praktyce obiektywnej oceny dobrostanu stada dokonać można poprzez ocenę stanu klinicznego poszczególnych osobników, grup wiekowych oraz technologicznych i całego stada. Ważne są wyniki badań poubojowych w rzeźni. 

Należy jednak podkreślić, że określenie dobrostanu zwierząt na podstawie oceny stanu zdrowotnego zwierząt (klinika i badanie poubojowe) może być przeprowadzone przez bardzo dobrego, doświadczonego specjalistę. Dodatkowo w celu obiektywnej oceny dobrostanu zwierząt konieczne jest przeanalizowanie osiąganych przez stado zwierząt parametrów uzyskiwanych w sektorze rozrodu, przyrostów m.c., wskaźnika konwersji paszy, odsetka zwierząt leczonych, padłych oraz tych, które nie osiągnęły wagi rzeźnej w stosownym terminie. Istotne jest ustalenie częstotliwości leczenia (dane z książki leczenia). Ważne jest ustalenie średnich wydatków weterynaryjnych (zużycie i koszt leków). Konieczne jest określenie ilości zużytych leków, w tym przede wszystkim antybiotyków. Ważne jest przy tym pamiętanie o ilości zużytych leków na jednego tucznika czy jedną lochę stada podstawowego, a nie na stado.

Oczywistym jest, że opieka nad dużym stadem będzie wymagała wykorzystania większej ilości leków niż nad małym. By móc to zrobić, konieczne jest dysponowanie dokładną dokumentacją wyników produkcyjnych. Oceniając dobrostan zwierząt w aspekcie ochrony ich przed zakaźnymi czynnikami chorobotwórczymi należy zwrócić uwagę na przestrzeganie w fermie bardzo ważnej z epizootycznego punktu widzenia zasady „całe pomieszczenie pełne – całe pomieszczenie puste”.

Dokonując oceny dobrostanu zwierząt w oparciu o ich stan zdrowotny i dane produkcyjne należy zdawać sobie sprawę z faktu, że choroby monoetiologiczne (np. TGE, choroba cieszyńska, klasyczny pomór świń, pryszczyca itp.) z różnych powodów występują obecnie znacznie rzadziej niż choroby wieloczynnikowe, w etiologii których niejednokrotnie decydującą rolę odgrywają czynniki środowiskowe wpływające na dobrostan zwierząt.

Chorobami, w etiologii których warunki środowiskowe – oddziaływujące na dobrostan zwierząt – odgrywają ważną rolę, są w pierwszej kolejności choroby układu oddechowego i choroby skóry oraz urazy kończyn.

Wśród chorób układu oddechowego, na ujawnienie których istotny wpływ ma niski dobrostan zwierząt zaliczyć należy przede wszystkim: zespół oddechowy świń (PRDC), pleuropneumonię, streptokokozę, mykoplazmowe zapalenie płuc i zakaźne zanikowe zapalenie nosa.

Do chorób skóry związanych z niskim dobrostanem zwierząt zaliczyć należy: smoleń (wysiękowe zapalenie skóry), martwicowe zapalenie skóry oraz uwidaczniającą się w postaci zmian na skórze różycę świń.

 Klasycznymi chorobami związanymi ze złymi warunkami środowiskowymi są: kanibalizm i wrzody żołądka.

Czynnikami, które w szczególny sposób wpływają na ujawnienie się wymienionych wyżej chorób są: temperatura, w tym przede wszystkim duża dobowa amplituda temperatury w pomieszczeniu, co ma miejsce przede wszystkim jesienią i na wiosnę oraz wysoka wilgotność.

Niezwykle ważnym czynnikiem jest nadmierne zagęszczenie zwierząt, co uwidacznia się przede wszystkim w końcowym okresie tuczu. Warto zdawać sobie sprawę, że przy takiej samej liczbie zwierząt w kojcu na początku tuczu warunki środowiskowe mogą być bardzo dobre. W końcowej fazie tuczu m.c. świń przebywających w kojcu jest niekiedy trzykrotnie większa niż było to w pierwszej fazie tuczu. Bardzo niekorzystnie na organizm zwierząt wpływają niedoceniane, występujące w określonych regionach kojca czy budynku chlewni, przeciągi. W tuczarniach powszechnym problemem jest wprowadzanie zakupionych – najczęściej z Danii – warchlaków do niedogrzanych pomieszczeń, co ma miejsce przede wszystkim w okresie jesienno-zimowym. Biorąc pod uwagę fakt, że umieszczane w kojcach zwierzęta są zmęczone i zestresowane długotrwałym zazwyczaj transportem, należy przyjąć, że nałożenie się na siebie wymienionych niekorzystnych uwarunkowań prowadzi z reguły – w okresie 3-5 dni po zasiedleniu tuczarni – do wystąpienia problemów oddechowych. W przypadkach, w których do wymienionych dwóch niekorzystnych czynników dołącza się zmiana paszy, problemem są biegunki połączone niekiedy z zaburzeniami oddechowymi. Konsekwencją opisanego zjawiska jest bardzo częste, prawie że rutynowe, stosowanie antybiotyków w okresie pierwszych kilku lub kilkunastu dni po wprowadzeniu zakupionych warchlaków do tuczarni. Kolejną przyczyną pojawiania się chorób układu oddechowego, w przebiegu których decydującą rolę odgrywa niski dobrostan jest jakość powietrza. Pod pojęciem tym mieści się przede wszystkim nadmierne stężenie szkodliwych gazów (siarkowodór, amoniak). Powyższe powoduje podrażnienie błon śluzowych i dysfunkcję nabłonka rzęskowego, kichanie, niepokój, spadek apetytu i uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej. Należy uznać, że wymienione zmiany przyczyniają się zdecydowanie do ujawnienia się mykoplazmowego zapalenia płuc i zakaźnego zanikowego zapalenia nosa. Oczywistym jest, że choroby te nie mogłyby wystąpić, gdyby w środowisku nie było zakaźnych czynników etiologicznych tych chorób, czyli drobnoustrojów Mycoplasma hyopneumoniae czy toksynotórczych szczepów Pasteurella multocida.

Kolejnym elementem procesu produkcyjnego mogącym negatywnie wpływać na dobrostan świń są częste przemieszczenia i „mieszanie” zwierząt. Błędy w tym zakresie popełniane są już w pierwszych dniach życia prosiąt w przypadku nadgorliwego „meblowania” miotów. Błędem jest przesadne przemieszczanie noworodków między lochami. Postępowanie takie jest niejednokrotnie konieczne, nie mniej przede wszystkim nie powinno być nadużywane i po drugie może być wykonywane jedynie przez bardzo doświadczonych pracowników. Niekorzystnie na szerzenie się chorób wpływają wszelkie przemieszczania prosiąt czy warchlaków. Oczywistym jest, że muszą być one wykonywane. Ważne jest jednak, by były realizowane w sposób możliwie bezstresowy oraz tak rzadko jak to jest możliwe.

Świnie będą mogły wyrażać swój normalny behawior tylko wtedy, gdy spełnione zostaną wobec nich wymagania odnośnie do powierzchni legowiskowej. Warto zauważyć, że każde kolejne regulacje w tym względzie ukierunkowane są na zwiększenie parametrów powierzchni legowiskowej. Ogromne znaczenie odgrywa świadomość odnośnie do wpływu światła na zachowanie się zwierząt i na ich kondycję zdrowotną. Należy zdawać sobie sprawę, że inne wymagania mają w tym zakresie lochy odsadzone od prosiąt, u których cykl płciowy zmierza ku owulacji, a zupełnie inne tuczniki. Oświetlenie ma duży wpływ na cykl rujowy i płodność loch. W okresie, o którym mowa natężenie światła powinno wynosić co najmniej 40-50 luksów, a czas takiego oświetlenia powinien wynosić około 14 godzin na dobę. Zbyt słabe oświetlenie, wynikające często z powodu nieoczyszczania żarówek, lub zbyt krótki „dzień świetlny” mogą być przyczyną opóźnionego wystąpienia objawów rujowych czy mniej skutecznej inseminacji.

Warto pamiętać, że analizując przyczyny niskiej plenności loch w pierwszej kolejności pod uwagę należy wziąć wspomniany czynnik środowiskowy. Z kolei w przypadku tuczników natężenie światła nie powinno przekraczać 40 luksów. Najlepiej jest zapewnić im naturalny rytm dobowy – część dnia z oświetleniem, część w półmroku.

Nadmierne oświetlenie i zbyt długi jego czas są jedną z ważnych przyczyn kanibalizmu. Innymi przyczynami kanibalizmu mogą być nadmierny hałas i przeciągi w pomieszczeniach dla warchlaków i tuczników oraz nuda (brak zajęcia).

Omawiając wpływ dobrostanu na stan zdrowotny zwierząt i wyniki produkcyjne należy podkreślić, że poza czynnikami już wymienionymi ważną rolę odgrywają elementy, na które niejednokrotnie nie zwracamy uwagi. W tym zakresie wymienić należy źle ustawione karmiki, źle działające lub niewłaściwie umocowane poidła (za nisko lub za wysoko), zbyt wolny lub zbyt szybki przepływ wody w poidłach, ograniczony dostęp do wody lub paszy. Niezwykle ważne jest podłoże, na którym przebywają zwierzęta (zbyt twarde, śliskie, zbyt wąskie lub zbyt szerokie szczeliny). Ważne jest stworzenie takich warunków, które pozwalają świniom na stworzenie przez nie w kojcu części legowiskowej oraz „części brudnej”.

Niezwykle poważnymi czynnikami stresowymi dla świń, mającymi przede wszystkim wpływ na tworzenie się wrzodów żołądka, są nieprzestrzeganie stałej pory karmienia, częste zmiany paszy i niewłaściwa wielkość granulatu. Stresem może być zbyt zimny pokarm w przypadku żywienia na mokro.

Myśląc o zdrowiu i dobrostanie zwierząt należy zwracać uwagę na zawartość mikotoksyn w paszy. Ich wysoki poziom niesie za sobą wiele niekorzystnych konsekwencji dla zdrowia świń.

Oceniając dobrostan świń na podstawie stanu zdrowotnego stada zwierząt należy mieć świadomość, że każda chlewnia i każde stado zainfekowane jest wieloma różnymi bezwarunkowo i warunkowo chorobotwórczymi drobnoustrojami. Są jednak stada, w których, mimo krążenia w środowisku szeregu różnych patogenów, nie dochodzi do ujawnienia się klinicznych objawów choroby i strat z tego powodu. Z drugiej strony są chlewnie, gdzie sytuacja zdrowotna jest w takich okolicznościach katastrofalna, a zużycie antybiotyków przekracza wszelkie normy.

Odpowiedź na pytanie skąd tak różne konsekwencje niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej porównywanych stad jest prosta. W chlewni, w której zapewniony jest dobrostan zwierząt, w tym warunki środowiskowe, możliwości replikacji (namnażania się) drobnoustrojów są istotnie ograniczone i ich ilość w środowisku jest np. milion razy niższa niż tam, gdzie tych zasad się nie przestrzega. Jednym słowem, dawka zakaźna jest na tyle mała, iż nie jest w stanie wywołać klinicznej postaci choroby. Warunkiem jest zapewnienie takiego dobrostanu zwierząt, przy którym ich komfort psychiczny i fizyczny powoduje, że układ odpornościowy sprawnie reaguje na każde wtargniecie patogenu do organizmu. A jeżeli już do tego dojdzie, szybko go eliminuje.

Mając na uwadze powyższe należy przyjąć, że tam, gdzie stan zdrowotny zwierząt jest kiepski, a wyniki produkcyjne niezadawalające, poziom dobrostanu zwierząt musi być niski. Dowodem na powyższe są częste wizyty lekarza weterynarii w gospodarstwie i nadmierne zużycie leków. Z drugiej strony, istniejące w fermie te same niekorzystne uwarunkowania decydują o niskim dobrostanie zwierząt i, co się z tym wiąże, obniżeniem sprawności układu odpornościowego. Ostateczną konsekwencją wymienionych dwóch uwarunkowań jest występowanie zaburzeń zdrowotnych w stadzie świń i wszystkie związane z tym konsekwencje.

Podsumowując, niezadawalający stan zdrowotny stada, kiepskie wyniki produkcyjne oraz mnogość zapisów w książce leczenia są dowodem na to, że organizacja produkcji i zarządzanie nią powodują, że warunki środowiskowe, w których przebywają zwierzęta nie spełniają wymagań, które powinny gwarantować wysoki dobrostan zwierząt. Dlatego, po doraźnym opanowaniu problemów zdrowotnych, należy podjąć działania umożliwiające długoterminową naprawę niekorzystnego stanu rzeczy. W tym celu w pierwszej kolejności należy określić wszystkie przyczyny niskiego dobrostanu.

W ślad za tym konieczne jest wdrożenie działań naprawczych, przede wszystkim w obszarze organizacji i zarządzania produkcją, ukierunkowanych na zapewnienie świniom wysokiego dobrostanu fizycznego i psychicznego.

Dowodem na prawidłowość podjętych działań powinna być, osiągnięta po kilku miesiącach, zdecydowana poprawa stanu zdrowotnego stada oraz wyników produkcyjnych. Ważnym sygnałem trafności „nowej” filozofii postępowania (nie tylko leki, a przede wszystkim dobrostan) będzie zmniejszenie się liczby interwencji lekarskich w gospodarstwie oraz wyraźny spadek zużycia leków.

Oczywistym jest, że powyższe odnosi się do chorób o etiologii wieloczynnikowej, w których warunki środowiskowe, w tym poziom dobrostanu, odgrywają bardzo ważną rolę.

W przypadku chorób monoetiologicznych np. afrykańskiego pomoru świń (ASF) czy pryszczycy (FMD) wprowadzenie do chlewni wirusów będących czynnikami etiologicznymi tych chorób, nawet przy najlepszym dobrostanie nie uchroni zwierząt przed zachorowaniem i likwidacją populacji. W tych przypadkach jedynym skutecznym postępowaniem jest przestrzeganie wszystkich znanych zasad bioasekuracji.

Więcej

Ważne dane przedstawione podczas konferencji „Specjaliści Specjalistom”WETERYNARIA

Zygmunt Pejsak
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Rolniczy w Krakowie

Ważne dane przedstawione podczas konferencji „Specjaliści Specjalistom”

W dniach 24-25.06.2025 r. odbyła się w Krakowie doroczna konferencja przeznaczona dla lekarzy weterynarii specjalistów chorób świń. Wzięło w niej udział około 500 lek. wet. Wykładowcami byli zaproszeni przez organizatorów specjaliści z różnych krajów Europy.

Wykłady prezentowali i brali udział w panelach dyskusyjnych uznani nie tylko w Polsce, ale także poza granicami kraju „nasi” specjaliści chorób świń. Ich wystąpienia, zarówno pod względem merytorycznym, jak i technicznym w niczym nie ustępowały wykładom naukowców i praktyków z przodujących w produkcji świń krajów świata. Wśród ekspertów zagranicznych byli goście z: Hiszpanii, Niderlandów, Niemiec, Wielkiej Brytanii, Austrii oraz Francji. Uczestnicy wysłuchali 15 wykładów. Ważną część spotkania stanowiły dwa panele dyskusyjne.

Celem niniejszego artykuł jest przedstawienie czytelnikom „TCh” wybranych, ważnych praktycznie danych zaprezentowanych przez wykładowców i panelistów w trakcie konferencji w Krakowie.

Pierwsza sesja konferencji poświęcona była niedocenianemu przez wieki problemowi bólu u zwierząt. Ciekawy i pouczający wykład wygłosił na powyższy temat, zajmujący się tym zagadnieniem od lat, dr Maciej Nowak, absolwent Wydziału Medycyny Weterynaryjnej we Wrocławiu. Celem wystąpienia zaproszonego przez organizatorów wykładowcy było pokazanie, jak na przestrzeni ostatnich stuleci postrzegany był ból u zwierząt i co wpłynęło na ocenę znaczenia tego zjawiska u zwierząt. Do czasów Kartezjusza (1596-1650) nikt nie kwestionował odczuwania bólu u zwierząt. Poglądy tego filozofa w sposób dramatyczny zmieniły postrzeganie tego zjawiska na prawie trzy stulecia. Słynne kartezjańskie cogito ergo sum (myślę, więc jestem) spowodowało, że przez zaskakująco długi czas ból zwierząt nie był w weterynarii brany pod uwagę. Co gorsza, był nawet pomijany. Zwierzęta pozbawione duszy nieśmiertelnej i umiejętności wyrażania myśli, czyli umiejętności mowy, zdaniem Kartezjusza nie czuły świadomie bólu, a zatem nie cierpiały. Koncepcja Kartezjusza obowiązywała do początku ubiegłego stulecia. Dopiero w latach 60. XX wieku nastąpiła powolna zmiana stanowiska. Obecnie skuteczne kontrolowanie bólu stało się jednym z ważniejszych zadań lekarzy weterynarii.

Drugim referentem w tej sesji był lek. wet. Ad Bax z Niderlandów, który przedstawił zintegrowane podejście do leczenia bólu. Gość z Holandii podkreślił, że zapobieganie i leczenie bólu u zwierząt stanowi istotną część działań mających na celu poprawę ich dobrostanu. 

Pierwszym wykładowcą w drugiej sesji był wybitny naukowiec austriacki, pracujący na Uniwersytecie Berlińskim, profesor Jurgen Zentek. Ten znany na świecie ekspert przedstawił problemy związane z ograniczeniem używania dawek farmakologicznych tlenku cynku (2000-3000 ppm) i podejściem UE do tego zagadnienia. Podkreślił, że okres po odsadzeniu prosiąt charakteryzuje się zwiększoną podatnością na zaburzenia jelitowe, w tym biegunkę poodsadzeniową (PWD), którą tradycyjnie łagodzono poprzez dodatek dużych dawek tlenku cynku (ZnO) do pasz dla prosiąt odsadzonych. Jednakże narastające obawy dotyczące kumulacji cynku w środowisku, selekcji genów oporności na antybiotyki oraz szerszych zagrożeń dla zdrowia publicznego doprowadziły do istotnych zmian regulacyjnych. Po opinii naukowej Europejskiej Agencji Leków (EMA) z 2017 roku, stosowanie farmakologicznych dawek ZnO w paszach leczniczych zostało zakazane w całej UE od 2022 roku. Aktualnie w UE dostępna jest jedna alternatywa pozwalająca na stosowanie farmakologicznych dawek tlenku cynku, przy zastosowaniu jedynie żywieniowego poziomu ZnO (150 ppm). Jest nią potencjonowany cynk (HiZox®). Według przedstawionych przez autora referatu danych z Danii formulacja ta, w przypadku stosowania jej w ilości dopuszczonej przez UE, spełnia swoją funkcję, wpływając pozytywnie na: wyniki produkcyjne, konsystencję kału oraz mikrobiotę jelitową. Autor podkreślił, że tylko kompleksowe podejście do zwalczania PWD pozwoli na ograniczenie stosowania antybiotyków na tym etapie produkcji świń.  

Pierwszy wykład w sesji III wygłosił zaproszony gość z Francji dr Philippe Leneveu. Omówił on zasady zwalczania zakażeń mieszanych świń, przede wszystkim drobnoustrojami M. hyo i PCV-2, ale także PRRSV. Francuski wykładowca podkreślił znaczenie szczepień. Według prelegenta w jego kraju przeciwko M. hyo i PCV-2 szczepi się odpowiednio 95% i 80% prosiąt. Przeciwko PRRSV w Bretanii (reszta kraju jest wolna od tej choroby) immunizuje się 60-70% loch i 10-15% prosiąt. Leneveu podkreślił, że uodpornianie przeciwko wymienionym chorobom jest wspaniałym, ale nie cudownym narzędziem. Z tego powodu ich zwalczanie nie może polegać tylko na szczepieniach. Niezwykle ważne jest odpowiednie zarządzanie stadem, w tym poszczególnymi grupami zwierząt. Podkreślił, że poważnym błędem jest „nadmierne” mieszanie prosiąt między miotami. We Francji uważa się, że dopuszczalne jest wymienianie między miotami nie więcej niż 15% osesków. Autor referatu zwrócił uwagę na fakt, że dobre marże na produkcji świń mogą skłaniać producentów do obniżania poziomu zarządzania stadem, co zauważalne jest okresowo we Francji.

Niezwykle ciekawy wykład zaprezentował gość z Wielkiej Brytanii, powszechnie znany w Europie, specjalista chorób świń Jordi Mora. Brytyjski ekspert zwrócił uwagę na coraz większe ograniczenia narzucane na producentów świń (dobrostan, ślad węglowy, ograniczenie stosowania antybiotyków itp.). Z drugiej strony podkreślił rosnącą światową konkurencję, w tym zagrożenie związane z umową UE – Mercosur. To nowe handlowe porozumienie w sposób istotny wpłynąć może na opłacalność chowu świń w Europie. Ekspert wskazał, że jednocześnie producenci świń muszą dawać sobie radę z nowymi zagrożeniami m.in. takimi jak: globalne ocieplenie czy presja ze strony nowych patogenów. Wymienił wśród nich szczep Rosalia – PRRSV, wirus ASF czy problem endemicznie występującej w znacznym odsetku stad grypy świń. Z drugiej strony wskazał nowe, rewelacyjne możliwości ochrony stad przed infekcjami czy sterowane za pomocą sztucznej inteligencji (AI) możliwości nieprzerwanego monitorowania stanu zdrowotnego zwierząt, w tym ich zachowania. Powyższe pozwala na szybkie wykrycie wszelkich zaburzeń behawioralnych i natychmiastową na nie reakcję. Dla potwierdzenia skuteczności i efektywności nowych rozwiązań przedstawił dane produkcyjne z jednej z dużych ferm brytyjskich (4000 loch). W fermie tej (North Farm Livestock) wprowadzono szereg nowych rozwiązań, dzięki którym w stopniu istotnym poprawiono wyniki produkcyjne. Uzasadniając swoje stwierdzenie autor przedstawił niektóre dane produkcyjne stada z lat 2013 i 2019. Podał, że w roku 2013 wskaźnik padnięć wynosił w tym stadzie 4,25%, konwersja paszy 2,6 kg, dobowe przyrosty m.c. 750 g, a zużycie antybiotyków 40 mg/kg PCU. W roku 2019 parametry te kształtowały się na poziomie, odpowiednio: 3,17%, 2,38 kg, 824 g, i 0,3 mg/kg PCU. Powyższe osiągnięto dzięki: postępowi genetycznemu, „precyzyjnemu zarządzaniu produkcją”, wysokiemu poziomowi bioasekuracji, cyfrowej kontroli systemu zarządzania produkcją, wykorzystaniu automatycznych rejestratorów zachowania i stanu zdrowia zwierząt (wykorzystanie kamer do stałego monitorowania zachowania się świń). Ważne znaczenie miało też wdrożeniu programów uwolnienia stada od określonych patogenów. Podsumowując swoje wystąpienie Mora stwierdził, że szybkie wdrażanie do stosowania nowych, pojawiających się dynamicznie rozwiązań jest jedynym sposobem na radzenie sobie z mającymi miejsce problemami.

            Znaczenie wody, między innymi jako nośnika substancji czynnych niezbędnych dla organizmu świni, omówił gość z Hiszpanii Pedro Medel. Znajomość właściwości fizykochemicznych i mikrobiologicznych jest niezbędna m.in. dlatego, by właściwie rozpuszczały się w niej podawane wraz z wodą substancje lecznicze. Medel przypomniał, że dzienne zapotrzebowanie na wodę pitną szacuje się na 2 l dobę (d)/odsadzone prosię, 4-7 l/d tucznika, do 16 l/d lochę prośną i do 21 l/d na lochę karmiącą. Poważne zagrożenie dla jakości wody stanowi zasiedlający się na przewodach wodnych biofilm. Stanowi go grupa bakterii otoczonych wytwarzaną przez nie substancją ochronną, która sprawia, że są one znacznie bardziej oporne na działanie antybiotyków oraz innych środków przeciwdrobnoustrojowych. Mikroorganizmy stanowiące biofilm w tym: E. coli, Streptococcus suis, Salmonella spp., Clostridium perfringens, Pasteurella multocida i Pseudomonas aeruginosa są ważnymi, potencjalnymi patogenami świń. Są też potencjalnymi patogenami odzwierzęcymi. Zawsze możliwe zanieczyszczenie wody wspomnianymi patogennymi bakteriami powoduje, że dezynfekcja wody jest niezbędna dla zapewnienia ludziom i zwierzętom wody wolnej od patogenów. Autor wskazał, że najczęściej stosowanymi produktami biobójczymi (biocydami) są: aktywny chlor, dichloroizocyjanonuran sodu oraz nadtlenek wodoru. Skutecznym sposobem zapobiegania rozwojowi mikroorganizmów w wodzie jest obniżenie pH. Mieszanina odpowiednich proporcji kwasów organicznych zawierająca: kwas mrówkowy, kwas propionowy, kwas octowy, kwas sorbowy stosowana w wodzie pitnej obniża pH do wartości 3,6-4,0 w porównaniu z wodą nieuzdatnioną, której pH = 7,8-8,5. Autor podkreślił, że pH 3,4 skutecznie zwiększa potencjał redukcji tlenu w wodzie, dzięki czemu staje się ona w pełni bezpieczna pod względem mikrobiologicznym. W podsumowaniu stwierdził, że właściwa kontrola jakości wody jest niezbędna dla dokładnego dozowania dodawanych do niej substancji czynnych oraz utrzymania zdrowia i wydajności zwierząt.

            W sesji tej wykład wygłosił również dr Michał Tarasiuk z firmy Boehringer Ingelheim. Firma ta od lat zajmuje się m.in. zagadnieniem związanym z adenomatozą świń, której czynnikiem etiologicznym są bakterie Lawsonia intracellularis (L. intracellularis). Według dostępnych danych na zwalczanie tej choroby zużywa się największe ilości antybiotyków z całej ich puli wykorzystywanej przez świnie. Dr Tarasiuk w swoim referacie podkreślił, że L. Intracellularis jest patogenem ubikwitarnym (występującym powszechnie). W Polsce, podobnie jak w innych krajach Europy, obecna jest w ponad 90% gospodarstw produkujących trzodę chlewną. Może atakować świnie w różnym wieku, od odsadzenia aż do końca tuczu. Choroba może ujawniać się w formie nadostrej (głównie loszki) z objawami krwistej biegunki i wysoką śmiertelnością, w formie przewlekłej z „cementową” biegunką i pogorszonymi wynikami produkcyjnymi oraz w formie subklinicznej, bez wyraźnych objawów chorobowych, ale z niższymi przyrostami, gorszym współczynnikiem wykorzystania paszy i różnicowaniem się zwierząt w tej grupie wiekowej. Jednak: zakażone świnie nie rosną, potrzebują więcej paszy i źle ją wykorzystują. Postać subkliniczna jest jeszcze bardziej kosztowna, ponieważ producenci nie są świadomi problemu! Diagnostyka tej choroby jest stosunkowo prosta (serologia, PCR, histopatologia). Jednak dla uzyskania obiektywnego wyniku niezbędne jest właściwe pobranie materiału do badań oraz prawidłowa interpretacja wyniku badań. Istnieją skuteczne środki kontroli choroby: szczepienia profilaktyczne i higiena. Jak jednoznacznie podkreślił to mówca, szczepienia pozwalają istotnie ograniczyć stosowanie antybiotyków. W sytuacji, gdy wszelkimi sposobami walczymy o ograniczenie ich stosowania, argument ten jest jednym z tych, które jednoznacznie przemawiają za stosowaniem immunoprofilaktyki tej choroby.

W trakcie sesji IV wykłady wygłosili Główny Lekarz Weterynarii (GLW) Krzysztof Jażdżewski i Łukasz Dominiak, dyrektor ds. Public i Government Relations Animex Foods.

Mając na uwadze sytuację epidemiologiczną u naszych sąsiadów, GLW przypomniał listę chorób świń, które zgodnie z WOAH podlegają obowiązkowi zgłaszania. Warto powtórzyć, że na liście znajdują się takie choroby jak: pryszczyca, wąglik, wścieklizna, Brucella suis, Echinococcus granulosus/multilocularis, włośnica, ASF, CSF, choroba Aujeszkyego, PRRS, TGE, tasiemiec świński (uzbrojony). Jażdżewski omówił sytuację epizootyczną w zakresie występowania tych chorób na świecie i w Europie w roku 2024. Przedstawił aktualną sytuację epizootyczną w zakresie pryszczycy (FMD) w Europie i na świecie. Podkreślił, że na Słowacji i Węgrzech stwierdzono serotyp O FMDV. W trakcie dyskusji GLW musiał ustosunkować się do uwag odnośnie do zaskakujących danych, które zostały przedstawione. Między innymi do pytania dotyczącego zaprezentowanej liczby ognisk PRRS w Polsce. Zgodnie z podanymi przez Jażdżewskiego danymi w 2024 roku stwierdzono w Polsce 2 ogniska PRRS. Według wszystkich obecnych na sali lekarzy wet. oczywistym jest, że w Polsce, podobnie jak w większości innych krajów Europy, odsetek stad zakażonych wirusem PRRS sięga kilkudziesięciu procent. Odpowiedź na pytanie odnośnie do skrajnych dysproporcji w danych oficjalnych i realnych jest prosta. Inspekcja rejestruje tylko te ogniska, które zgłoszone zostaną przez „terenowych” lekarzy wet. Jeżeli przypadek PRRS nie zostanie zgłoszony, oznacza to, że go nie ma. Powyższe wskazuje, że konieczne jest przypominanie lekarzom – praktykom o konieczności zgłaszania każdego nowego ogniska PRRS do właściwego Powiatowego Inspektoratu Weterynaryjnego.

            Tematowi ochrony wizerunku branży mięsnej poświęcił swój wykład dyrektor Dominiak. Stwierdził on, że system ochrony wizerunku działa jak wieża z klocków. Każdy odpowiada za jego stabilność. Gdy któryś z nich wypadnie, sektor traci równowagę, a oponenci przejmują narrację. Podkreślił on, że celowe lub nieświadome rozpowszechnianie zmanipulowanych lub wyrwanych z kontekstu informacji podważa zaufanie konsumentów do producentów i systemu. Dezinformacja celowo nagłaśnia jednostkowe przypadki na całą branżę. Dezinformacja rozprzestrzenia się szybciej niż prawda. Dlatego błyskawiczne reagowanie na nią to jeden z kluczowych filarów ochrony wizerunku. Odnosząc się do wykładu Dyrektora Animexu można jedynie dodać, że prawdy dotyczące zasad dbania o wizerunek dotyczą nie tylko branży mięsnej, ale także każdej innej, w tym naszej – weterynaryjnej.

            W ostatniej V sesji konferencji pierwszy referat dotyczący „nowych oblicz pleuropenumonii” wygłosił znany w naszym kraju specjalista chorób świń dr Krzysztof Pająk. Podkreślił on, że w diagnostyce tej choroby nierzadko zdarzają się rozbieżności pomiędzy wynikami badań laboratoryjnych. Duże znaczenie ma czas podawania antybiotyku. Zbyt krótki okres skutkuje nawrotem choroby. Dr Pająk zaznaczył, że wprowadzane do stada zwierzęta powinny pochodzić ze stad bez historii choroby. Odnośnie do szczepień podkreślił, że nie ma szczepionki skutecznie działającej na wszystkie serotypy, jak i biopreparatu, który sprawdza się w każdych warunkach. Według mówcy szczepić należy prosięta, pamiętając o długotrwałej, sięgającej niekiedy 56 dni, odporności biernej – siarowej. Zasadne jest także szczepienie warchlaków lub tuczników w czasie, gdy stado jest App stabilne. Na zakończenie wykładowca stwierdził, że uwolnienie chlewni od App jest bardzo trudne i praktycznie niemożliwe. Przyczyną jest trwałe nosicielstwo App w migdałkach. W zasadzie nie ma możliwości ich eliminacji z wymienionych gruczołów chłonnych.

            Potrzebny wykład zaprezentował Wojciech Bakuła z firmy MSD. W swoim referacie przedstawił naukowe i praktyczne argumenty uzasadniające celowość wykorzystania bezigłowego aplikatora IDAL w szczepieniu świń. Zastosowanie tego narzędzia pozwala na wprowadzenie antygenu szczepionkowego śródskórnie. Prelegent uzasadnił dlaczego skóra jest znakomitym miejscem do zapoczątkowania silnej odpowiedzi odpornościowej. Podkreślił, że bogata w naczynia krwionośne i limfatyczne oraz rezydujące tam komórki dendrytyczne (DC) jest znacznie lepiej przystosowana do wywoływania odpowiedzi immunologicznej niż tkanka mięśniowa czy podskórna. Antygen tam wprowadzony jest niemal natychmiast wykrywany przez DC. Komórka dendrytyczna po pochłonięciu antygenu poprzez jego prezentację, wraz z układem zgodności tkankowej (MHC), limfocytom T uruchamia odpowiedź układu odpornościowego (UO). Prezentacji antygenu towarzyszy wydzielanie prozapalnych cytokin przez pobudzone komórki UO. Miejscowa reakcja zapalna wywołana podaniem szczepionki nie tylko aktywuje DC i makrofagi, ale powoduje napływ innych komórek zapalnych – przede wszystkim monocytów – które różnicują się w DC i makrofagi. Makrofagi i DC „naładowane” antygenem szczepionkowym wędrują z miejsca aplikacji szczepionki do najbliższych węzłów chłonnych, gdzie prezentują antygen limfocytom T. Tam, m.in. dzięki cytokinom, dochodzi do stymulacji limfocytów B (plazmocytów), które produkują ogromne ilości swoistych dla antygenu przeciwciał. Część limfocytów B przekształca się w komórki pamięci, które determinują długotrwałą odporność swoistą. Co bardzo ważne, przeciwciała siarowe (MDA), których wysokie poziomy w chwili szczepienia mogą ograniczać efektywność szczepień, są praktycznie nieobecne w skórze. Dlatego szczepienia śródskórne są dużo mniej podatne na wpływ MDA. W podsumowaniu autor referatu stwierdził, że IDAL umożliwia bezstresowe, skuteczne i precyzyjne szczepienie świń przeciwko: PCV-2, M. hyo, PRRSV i Lawsonia intracellularis.

            Ostatni wykład na spotkaniu w Krakowie wygłosił specjalista chorób świń Paweł Spyrka. Omówił on wpływ ostrego i przewlekłego stanu zapalnego na wyniki produkcyjne w sektorze rozrodu i tuczu świń. Gość z UP we Wrocławiu zwrócił uwagę, że współczesne systemy produkcji świń charakteryzują się wysoką koncentracją, ciągłym przepływem osobników o różnym statusie immunologicznym oraz presją związaną z maksymalizacją efektów produkcyjnych. Czynniki te tworzą środowisko sprzyjające rozwojowi procesów zapalnych o różnorodnej etiologii. Wykładowca podkreślił, że stany takie mogą manifestować się jako ostre epizody z wyraźnymi objawami klinicznymi lub jako przewlekłe procesy subkliniczne. Stany takie mogą trwać długo i prowadzić do pogorszenia wydajności stada. Stany zapalne przebiegają jako kompleksowe zespoły chorobowe, gdzie pierwotna infekcja jednym patogenem prowadzi do zaburzenia homeostazy organizmu i umożliwia infekcję innymi drobnoustrojami. Autor zauważył, że poza czynnikami zakaźnymi stan zapalny mogą wywołać czynniki nieinfekcyjne. Konsekwencją stanów zapalnych mogą być zaburzenia w przebiegu ciąży i porodu, zaburzenia w laktacji i odchowie prosiąt czy obniżone przyrosty m.c. Stany zapalne wpływają na jakość tuszy i mięsa.

            Jak wspomniano, szczególnie duże zainteresowanie uczestników konferencji towarzyszyło dwóm panelom dyskusyjnym, do udziału w których zaproszono uznanych specjalistów z zakresu ochrony zdrowia i produkcji świń. W pierwszym, zatytułowanym: Nowe rozwiązania w ochronie zdrowia świń udział wzięli: Tomasz Nowak z Vetlab Brudzew, Robert Burek z DPI, Robert Chachaj z Feedstar oraz Onno Breitsma z Peritum. Wymienieni uczestnicy przedstawili nowe rozwiązania i możliwości firm, które reprezentowali. Niektóre z nich po raz pierwszy zostały zasygnalizowane lekarzom wet. w naszym kraju. Dyskusja, która miała miejsce uwidoczniła, jak szybkie jest tempo zmian w zakresie możliwości diagnostyki laboratoryjnej, zarządzania produkcją czy sterowania mikrobiomem przewodu pokarmowego.

Dr Chachaj omawiając osiągniecia swojej firmy wspomniał, że na przestrzeni ostatnich 10 lat firma Feedstar prowadziła na terenie kraju intensywne działania mające na celu promowanie zastosowania w żywieniu trzody chlewnej fermentowanych surowców białkowych:

  • EP 100 – na bazie śruty rzepakowej,
  • EP 200 – w oparciu o poekstrakcyjną śrutę sojową.

Przetworzone w trakcie fermentacji mlekowej poekstrakcyjne śruty (rzepakowa oraz sojowa) nabierały szczególnego znaczenia w żywieniu loch oraz prosiąt do wagi 30 kg. Uzyskane w trakcie fermentacji surowce paszowe przyczyniały się w trakcie żywienia loch oraz uzyskanego od nich potomstwa do poprawy parametrów produkcyjnych. W przypadku loch zauważono w pierwszej kolejności redukcję stanów zapalnych w okresie oproszeniowym przy jednoczesnym zwiększeniu chęci do poboru paszy. Prosięta cechowały się zwiększonymi masami odsadzeniowymi przy jednoczesnej redukcji biegunek oraz upadków do wieku 70 dni. Liczne testy oraz badania wykazały znacząco pozytywny wpływ na warunki utrzymania trzody pod kątem redukcji odorów oraz obniżenia presji ze strony czynników bakteryjnych. Prowadzone są dalsze prace mające na celu wprowadzenie nowych produktów do paszy dla loch pozwalających na zwiększenie produkcji mleka u samic dających mioty powyżej 18 prosiąt.

Biorący udział w dyskusji panelowej dr Robert Burek z DPI-Global Global Partners, przedstawił tę funkcjonującą w Polsce od 2017 roku firmę. Jest ona w naszym kraju głównym przedstawicielem światowego lidera w produkcji kwasów organicznych i ich estrów, jakim jest firma Eastman. DPI oferuje produkty do stosowania w paszach i z wodą pitną. Kluczowymi elementami specyfików są monoglicerydy krótko- i średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które działają jako środki przeciwdrobnoustrojowe, zaburzając błonę fosfolipidową patogenów, w tym bakterii i wirusów z otoczką lipidową. Najskuteczniejsze działanie przeciwbakteryjne mają zwłaszcza najdłuższe średniołańcuchowe monoglicerydy. Ich wysoką skuteczność stwierdzono wobec bakterii gram-dodatnich, takich jak Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Bacillus spp., Campylobacter coli i Campylobacter lari, Salmonella spp. oraz Escherichia coli. Na podstawie wyników badań terenowych wykazano, że podawanie monoestrów laurylowego i mirystylowego w wodzie pitnej zmniejszyło objawy kliniczne streptokokozy i poprawiło stan zdrowia prosiąt odsadzonych, pozwalając na istotne ograniczenie stosowania antybiotyków.

Do drugiego, kończącego konferencję panelu dyskusyjnego, zaproszono dobrze znanych w środowisku hyopatologów utytułowanych ekspertów. Niejednokrotnie wygłaszali oni wykłady na konferencjach specjalistów chorób świń. Byli nimi: Grażyna Kusior, Marian Porowski, Janusz Wojtczak i Jarosław Ukleja. Po raz pierwszy na spotkaniu specjalistów w trakcie dyskusji panelowej podjęto temat wykorzystania komponentów paszowych na bazie larw muchy Hermetia Illucens w żywieniu prosiąt. Geneza zaprojektowania tego komponentu leży w obserwacjach świata natury, gdzie dziki ryją w poszukiwaniu owadów, gdyż stanowią one dla nich cenne źródło substancji odżywczych. Pozytywny wpływ poddanych stosownej obróbce larw na zdrowie i dobrostan prosiąt został potwierdzony w wielu niezależnych badaniach naukowych. Jest to przede wszystkim zasługa zawartych w nich substancji bioaktywnych takich jak kwas laurynowy, peptydy przeciwdrobnoustrojowe czy chityna, które jednocześnie występują tylko w owadach. Substancje te posiadają wyjątkowe walory smakowe, zapewniające wysokie pobranie paszy. 

Dr Grażyna Kusior przedstawiła zalety żywienia na mokro. Podkreśliła, że ten sposób pozwala na istotne ograniczenie kosztów produkcji. Jednocześnie zwróciła uwagę na konieczność przestrzegania wszystkich, niekiedy niezwykle wymagających zasad takiego sposobu karmienia świń.

Wiele ciekawych, ważnych z praktycznego punktu widzenia, informacji przekazał dr Marian Porowski. Ten powszechnie znany specjalista chorób świń znaczną część swojej wypowiedzi poświęcił grypie świń. Podkreślił, że zakażenia wirusami grypy są zdecydowanie bardziej częste niż to się powszechnie uważa. Nieobiektywny pogląd na ten problem wynika przede wszystkim z trudności diagnostycznych ze względu na to, że wirus pojawia się w górnych drogach oddechowych jeszcze przed wystąpieniem objawów chorobowych i krótko po ich pojawieniu się przechodzi do płuc. Zatem bardzo krótko jest w jamie nosowej, a następnie przez okres około 7 dni przebywa w płucach. Dlatego zawsze należy pobierać materiał do badań w postaci wymazów z nosa oraz płynu ustnego. W tym ostatnim, z powodu odchrząkiwania wydzieliny z płuc i tchawicy przez lochy, wirus obecny jest w płynie ustnym.  Na rynku pojawiły się płyny konserwujące tego typu materiał do badań. W ten sposób zdecydowanie poprawiło to możliwości diagnostyczne grypy. W związku z tym, że do czynienia mamy przede wszystkim z endemiczną formą tej choroby, dla dowiedzenia, że SIV krąży w środowisku, należy niekiedy wielokrotnie pobierać i wysyłać do badań laboratoryjnych stosunkowo dużą liczbę próbek. Głównym zadaniem w diagnostyce grypy stada podstawowego jest pobieranie wymazów z nosa od prosiąt w wieku 7-9 dni. Wiąże się to z tym, że u loch praktycznie rzadko pojawiają się typowe objawy grypy, a są one nosicielami wirusa. Zatem prosięta są grupą wiekową, u której wykrycie SIV jest najbardziej prawdopodobne. Zakażają się w pierwszych dniach życia od matek. Stado podstawowe można monitorować również poprzez wykorzystanie testu HI (hamowanie hemaglutynacji) jednak jest to historia choroby, a nie stan obecny. Mówca podkreślił, że szczególną uwagę przy diagnostyce grypy należy zwrócić na identyfikację wszystkich jej serotypów, tzn. klasycznych oraz pandemicznych szczepów. Zaproszony do Krakowa ekspert stwierdził, że w około 70% stad, którymi się opiekuje stwierdził endemiczną formę grypy. We wszystkich tych stadach prowadzi szczepienia loch i knurów. Immunizuje stada „dywanowo” co 4 miesiące.

Z kolei Jarosław Ukleja z firmy Gobarto podkreślił, że optymalne efekty w zakresie rozrodu i odchowu prosiąt ssących możliwe są do osiągnięcia tylko tam, gdzie m.in. zwraca się odpowiednią uwagę na żywienie loch prośnych i karmiących. Opierając się na swoich doświadczeniach wskazał, że jedynie wykorzystanie w systemie karmienia stacji paszowych pozwala na precyzyjne żywienie loch. Dodał, że indywidualne żywienie każdej samicy daje zaskakująco dobre rezultaty, przede wszystkim w zakresie liczby i jakości urodzonych i odchowanych przez samice prosiąt.

Kończąc niniejsze opracowanie pragnę podkreślić, że celem tego, jak i wszystkich (28) poprzednich spotkań lekarzy weterynarii i niejednokrotnie uczestniczących w nich hodowców i producentów świń, było wskazywanie kierunków działań pozwalających na poprawę efektywności chowu świń i tym samym zwiększenie jego opłacalności. Wydaje się, że udaje się to znacznej liczbie producentów świń, których wyniki produkcyjne w żadnym stopniu nie ustępują rezultatom osiąganym przez najlepszych producentów w UE. Jednak jeżeli chodzi o odsetek tych, którzy wyraźnie podnieśli efektywność produkcji tuczników, sprawa nie jest optymistyczna. Dowodem na to są opublikowane 25.07.2025 r. najnowsze dane GUS dotyczące sytuacji w zakresie produkcji świń w Polsce. Dane przedstawione w corocznym raporcie GUS za rok 2024 uwidaczniają, że średnia liczba prosiąt urodzonych przez lochę w ciągu roku wynosi w Polsce tylko 22,8. Co ciekawe, różnice w zakresie tego wskaźnika są między różnymi regionami kraju ogromne. Przykładowo w Małopolsce średnia liczba prosiąt urodzonych przez lochę w minionym roku wyniosła 14,7, w podkarpackim 15,1, a w świętokrzyskim 18,6. Najlepsze wyniki uzyskali producenci świń na Dolnym Śląsku 30,7 prosięcia urodzonego przez lochę w roku. W pomorskim i zachodniopomorskim wskaźnik ten wyniósł  29,2. Według wspomnianego raportu w 2024 roku padło w Polsce 3 499 628 świń, w tym 2 492 388 prosiąt. Najwyższy wskaźnik padnięć odnotowano w woj. pomorskim. Padło tam w ciągu roku 22,4% urodzonych świń. W woj. podkarpackim wskaźnik ten wyniósł – 22,2%, a w mazowieckim – 21,9%. Z kolei najniższy odsetek padnięć odnotowano w woj. łódzkim – 9,1%, dolnośląskim – 11,7% oraz zachodniopomorskim – 12,1%. Średnio dla całego kraju parametr ten kształtował się na poziomie 17,2%.  

Co niezwykle ważne, pogłowie świń w 2024 r. było niższe niż w roku 1950, czyli krótko po II Wojnie Światowej. Liczyło wg GUS tylko 9 078 000 osobników. Zaimportowaliśmy do Polski w roku 2024 ponad 8 milionów warchlaków. Wartość zakupionych świń przekroczyła 3 miliardy złotych. Przedstawione ostatnio przez GUS dane, jakkolwiek wydają się być trudne do zaakceptowania, to muszą być wzięte przez decydentów i producentów świń pod uwagę. Powinny skłonić do poważnej dyskusji and stanem produkcji trzody chlewnej w naszym kraju.

Więcej

Beztlenowce oraz Lawsonia intracellularis – niedoceniane przyczyny zachorowań prosiąt

Zygmunt Pejsak
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Rolniczy w Krakowie

Beztlenowce oraz Lawsonia intracellularis – niedoceniane przyczyny zachorowań prosiąt

W maju (21-23.05) bieżącego roku odbyło się w Bernie (Szwajcaria) kolejne Europejskie Sympozjum Zarządzania Zdrowiem Świń ( European Symposium of Porcine Health Management – ESPHM).

Spotkania tego rodzaju przeznaczone są dla lekarzy weterynarii zajmujących się ochroną zdrowia świń. Organizowane są w Europie w odstępach jednego roku. Poprzednie miało miejsce w Lipsku. Do Berna przybyli lekarze weterynarii z krajów Europy, ale także z wielu państw świata, praktycznie ze wszystkich kontynentów. W sumie w sympozjum wzięło udział 1028 uczestników. Z Polski uczestniczyło w nim 45 lekarzy weterynarii.

Analizując tematykę zgłoszonych na kongres prac można uznać, że wyjątkowo dużo dotyczyło dobrostanu zwierząt. Pojawiło się szereg doniesień związanych z organizacją i zarządzaniem produkcją świń. Coraz więcej zaprezentowanych doniesień związanych było ze zintegrowaną opieką weterynaryjną nad stadami świń. Sporą grupę stanowiły prace dotyczące precyzyjnego chowu świń. Szereg traktowało o możliwości wykorzystania sztucznej inteligencji (AI) w zarządzaniu chowem świń.

Było też kilkanaście prac opisujących wpływ globalnego ocieplenia na produkcję zwierzęcą oraz możliwości oddziaływania na skład mikrobiomu jelit, szczególnie w okresie poodsadzeniowym.

Temu zagadnieniu poświęcony będzie kolejny artykuł, prezentujący dane, jakie przedstawiono na ten temat w Bernie.

W niniejszym postanowiono zwrócić uwagę na ważne w etiologii biegunek prosiąt, aczkolwiek ciągle niedocenianie w tym aspekcie beztlenowce i drobnoustroje Lawsonia (L) intracellularis, o czym też mówiono w Bernie. Beztlenowce na pewno nie są główną przyczyną biegunek prosiąt, ale mogą odgrywać ważną rolę jako czynniki współtowarzyszące w ich powstawaniu, szczególnie u prosiąt ssących. Z kolei L. intracellularis kojarzona jest głównie z problemami u tuczników i starszych warchlaków. Okazuje się, że problem dotyczyć może także prosiąt powyżej 7-8 tygodnia życia.

Przyczyną rozprzestrzenienia i jednocześnie niedoceniania znaczenia beztlenowców w etiologii biegunek są przede wszystkim właściwości biologiczne tych drobnoustrojów utrudniające w sposób zdecydowany diagnostykę laboratoryjną.

Beztlenowce należą do najstarszych filogenetycznie drobnoustrojów (najbardziej prymitywnych), w związku z czym są dobrze zaadaptowane do składu atmosfery Ziemi, która w swoim czasie była pozbawiona tlenu, natomiast zasobna była w wodór i azot. Z tego powodu ich najważniejszą cechą jest wrażliwość na działanie tlenu.

Beztlenowce tworzą dwie grupy całkowicie odmiennych bakterii. Jedne z nich (rodzaj Clostridium) zdolne są do wytwarzania endospor (spor – przetrwalników) – beztlenowce sporulujace, a inne (m.in. Fusobacterium i Brachyspira) są tej cechy pozbawione. Przetrwalniki stanowią formę przystosowania organizmów do niesprzyjających warunków środowiskowych. Kiedy warunki zewnętrzne stają się korzystne, przetrwalnik absorbuje wodę, rozrywa okrywę zewnętrzną i przekształca się w normalną komórkę bakteryjną. Spory umożliwiają niektórym beztlenowcom sporulujacym przeżycie co najmniej 30 lat.

Za podstawowe źródło bytowania Clostridium (C.) uważany jest przewód pokarmowy zwierząt i człowieka oraz ziemia (w znaczeniu gleby). Można uznać, że beztlenowce są normalną składową mikrobiomu przewodu pokarmowego. Co więcej, beztlenowce stanowią jego zasadniczy, stabilizujący składnik. Przykładowo, beztlenowce z gatunku (Bacteroides spp.) są producentem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), między innymi maślanów. Te ostatnie stanowią podstawowe źródło energii dla komórek jelitowych. Niepatogenne beztlenowce z gatunku Clostridium spp. wspomagają trawienie niestrawionych resztek pokarmowych np. błonnika. Na zasadzie tak zwanej konkurencji wypierającej (competitive exclusion) chronią przewód pokarmowy przed zasiedleniem go bakteriami bezwzględnie chorobotwórczymi. Niektóre gatunki beztlenowców (Prevotella spp.) uczestniczą w metabolizmie węglowodanów. Można stwierdzić, że beztlenowce wspomagają trawienie, odporność i zdrowie jelit. Prawidłowe funkcjonowanie przewodu pokarmowego zależne jest od obecności w nim odpowiedniej ilości i liczby gatunków beztlenowców.

Niestety, niektóre gatunki beztlenowców, w przypadku gdy stworzone zostaną dla nich optymalne warunki do intensywnego namnażania, mogą stać się współodpowiedzialne za pojawienie się biegunek. Ma to miejsce przede wszystkim w odniesieniu do prosiąt noworodków oraz rzadziej – prosiąt ssących.

W patologii świń szczególną rolę odgrywają laseczki z rodzaju Clostridium. Drobnoustroje te wykazują dużą oporność na niekorzystne oddziaływanie warunków środowiskowych (wysokie, niskie temperatury, wysuszenie, wpływ tlenu itd.). W środowisku zewnętrznym zachowują żywotność zaskakująco długo. Dla przykładu C. chouvei kilkanaście lat.

Problem chorób świń wywoływanych przez beztlenowce wydaje się mieć narastające znaczenie praktyczne. Jak już wspomniano, zagadnienie to jest jak dotychczas niełatwe do diagnostyki laboratoryjnej ze względu na niepełną wiedzę odnośnie zróżnicowanych właściwości biologicznych beztlenowców. Wysoce odmienny jest również obraz kliniczny i sekcyjny zakażeń świń. Zróżnicowanie objawów chorobowych i zmian sekcyjnych wywołanych przez różne beztlenowce związane jest z aktywnością wytwarzanych przez nie toksyn oraz innych – bakteryjnych, wirusowych i pasożytniczych – czynników chorobotwórczych biorących udział w etiologii biegunek. Istotą chorób wywołanych przez beztlenowce jest niezwykłość etiopatogenezy polegająca na tym, że występujący w odrębnych serotypach jeden gatunek bakterii np. C. pefringens wywołuje bardzo różne procesy chorobowe, które przebiegają przeważnie gwałtownie, powodując nagłe padnięcia zwierząt.

Rozpoznanie laboratoryjne chorób beztlenowcowych komplikuje fakt, że wykrycie drobnoustroju nie pozwala na wyrażenie opinii odnośnie jego udziału w etiologii choroby (ogromna większość beztlenowców nie posiada właściwości chorobotwórczych). Ostateczną diagnozę można postawić dopiero po określeniu zdolności bakterii do wytwarzania poszczególnych toksyn oraz określeniu typu toksyn. Warto jednocześnie pamiętać, że niektóre gatunki beztlenowców wytwarzają kilkanaście różnych toksyn i tylko niektóre z nich są chorobotwórcze.

Oceniając wynik badania laboratoryjnego należy pamiętać o tym, że wiele różnych gatunków beztlenowców może występować w przewodzie pokarmowym u świń zdrowych, niewykazujących żadnych objawów chorobowych.

Do beztlenowców chorobotwórczych zaliczyć należy przede wszystkim Clostridium perfringens typu C oraz beztlenowce z gatunku Clostridium difficile.

Pierwszy wymieniony gatunek odpowiedzialny jest za krwotoczne zapalenie jelit noworodków świń. Drugi jest częstym „udziałowcem” biegunek, przede wszystkim, prosiąt ssących, a niekiedy także odsadzonych.

Krwotoczne zapalenie jelit noworodków wywołane przez C. perfringens typu C

Czynnik etiologiczny omawianej choroby C. perfringens typu C zaliczyć należy do normalnego składu mikrobiomu przewodu pokarmowego świń; jako drobnoustrój niechorobotwórczy.

Do zasiedlenia przewodu pokarmowego prosiąt noworodków dochodzi w kojcu porodowym, do którego beztlenowce wysiewane są najczęściej z kałem loch. W przewodzie pokarmowym prosiąt noworodków pod wpływem sprzyjających okoliczności, jak np. braku odporności swoistej oraz niskiego poziomu higieny – z czym związana jest intensywność zasiedlania – następuje ich szybkie i intensywne namnożenie. Jednocześnie ma miejsce eliminacja innych gatunków bakterii normalnej flory jelitowej. Konsekwencją jest wytwarzanie dużej ilości toksyny beta, która jest głównym czynnikiem chorobotwórczości – w przebiegu omawianej jednostki chorobowej. Toksyna ta prowadzi do wystąpienia objawów ogólnych u prosiąt noworodków do 5 dnia życia, najczęściej między 1 a 3 dniem. Choroba występuje rzadko u prosiąt powyżej 7 dnia życia. Obserwuje się krwotoczną, nagle pojawiającą się biegunkę, oraz liczne zejścia śmiertelne. Toksyna ta jest wrażliwa na działanie proteaz, dlatego rzadko stanowi problem kliniczny u prosiąt starszych. Inaczej wygląda to u prosiąt nowo narodzonych, u których ze względu na niską koncentrację proteaz w jelitach oraz obecność inhibitorów proteaz w siarze działanie toksyny beta może być przyczyną zniszczenia kosmków jelitowych. Towarzyszy temu wydostawanie się krwi do światła jelit. Biegunka bardzo szybko prowadzi do odwonienia i śmierci noworodków. W przypadkach przewlekłych, które nie zdarzają się często, biegunka występuje na przemian z normalnym kałem. Kał biegunkowy jest koloru szarożółtego czasami z domieszką śluzu. Chorujące osobniki mogą padać w okresie kilku dni lub nawet tygodni od zakażenia.

Zapalenie jelit prosiąt wywołane przez Clostridium perfringens typu A

Jak już wspomniano, bakterie z gatunku C. perfringens typu A są normalną składową mikrobiomu jelit. Jednak w sprzyjających warunkach może dojść do nadmiernego ich namnożenia i rozwoju choroby – biegunki. Sprzyjać rozwojowi choroby może przede wszystkim duża ilość C. perfringens typu A w środowisku, co związane jest ze źle prowadzoną dezynfekcją pomieszczeń. Korzystne dla rozwoju choroby jest też uszkodzenie kosmków jelitowych przez rotawirusy czy kokcydia.

Przeciwnie niż w przypadku typu C, adhezja szczepów typu A do kosmków jelitowych nie jest powszechna. Martwica enterocytów po eksperymentalnym zakażeniu wykształca się znacznie rzadziej niż w przypadku typu C. W patogenezie dużą rolę odgrywa przede wszystkim toksyna alfa. Toksyna ta niszczy błony komórkowe enterocytów jelit cienkich, powoduje uszkodzenie bariery jelitowej, wywołuje stan zapalny jelit oraz martwicę, co prowadzi do zaburzeń we wchłanianiu substancji odżywczych. Jak wspomniano, objawy chorobowe występują w zasadzie tylko u prosiąt ssących w pierwszych dniach ich życia.

Objawy kliniczne

Wywoływana przez toksynę alfa biegunka nie jest krwotoczna. Objawy pojawiają się zazwyczaj 48-72 godziny po porodzie, ale zdarzają się przypadki biegunek u noworodków. Bardzo często pierwszym symptomem są występujące u części lub wszystkich prosiąt w miocie wymioty. Kilka godzin później pojawia się żółta, lekko kleista biegunka. Objawy te utrzymują się zazwyczaj 2-3 dni, w tym okresie dochodzi do wyniszczenia organizmu u dużego odsetka prosiąt. Jak wynika z obserwacji własnych, mają miejsce przypadki występowania choroby w 5-7 dniu po porodzie. Zdarza się, że w zakażonej chlewni dwie trzecie miotów, a w tym ponad jedna trzecia prosiąt, określanych jest jako dodatnie w aspekcie wykrycia patogennych toksyn. Mimo tego nie u wszystkich obserwuje się objawy chorobowe ze strony przewodu pokarmowego. Choroba rzadko ujawnia się u prosiąt starszych między 3 a 5 tygodniem życia.

Zmiany sekcyjne

Zmiany chorobowe o charakterze zapalenia są najczęściej zaznaczone w jelicie cienkim, w postaci krwotocznego zapalenia z obecnością strzępków martwiczych błony śluzowej. U prosiąt w postaci przewlekłej dominują zmiany martwicze zlokalizowane na kilkunastocentymetrowym odcinku jelit cienkich. Cechą typową jest zgrubienie i pomarszczenie jelita z naprzemiennie występującymi szarożółtymi, podłużnymi bruzdami i wyniosłościami – tzw. jelito prążkowane.

Badania laboratoryjne

Podstawą diagnozy jest wykrycie toksyn alfa i beta-2 w kale i treści z okrężnicy. Istotnym dla rozpoznania wywołanego przez typ A C. perfringens zapalenia jelit jest izolacja z błony śluzowej jelita czczego i biodrowego dużej liczby drobnoustrojów tego typu, wytwarzających wymienione wyżej toksyny.

Profilaktyka ogólna

Lochy:

1. Konieczne jest wyeliminowanie z paszy dla loch wysokoprośnych i karmiących tak zwanych ciemnych śrut – np. rzepakowej czy słonecznikowej. Nawet niewielki ich dodatek może przyczynić się do ujawnienia problemów z C. perfringens typu A.

2. Ograniczyć należy możliwości intoksykacji loch wysokoprośnych mykotoksynami. W tym celu zalecany jest dodatek do pasz preparatów wiążących toksyny.

Profilaktyka swoista

W Polsce zarejestrowanych jest kilka szczepionek zawierających w swoim składzie zarówno toksoid alfa jak i beta. Szczepionki te należy stosować u loch i przede wszystkim pierwiastek w okresie około 5 i 2 tygodni przed porodem. Tak zwana dawka przypominająca powinna być podawana około 2 tygodnie przed każdym kolejnym porodem.

Terapia

Z doświadczeń własnych wynika, że dobre efekty lecznicze daje stosowanie antybiotyków beta-laktamowych.

Zapalenie jelit prosiąt i warchlaków na tle zakażeń Clostridium difficile

Clostridium (C.) difficile występuje w przewodzie pokarmowym człowieka i zwierząt jako komensal. Posiada fimbrie umożliwiające adhezję do błony śluzowej jelit. Drobnoustrój ten obecnie uważany jest jako ważny czynnik etiologiczny biegunki prosiąt ssących. C. difficile jest częstą przyczyną biegunek u dzieci – noworodków.

Patogeneza

Za rozwój choroby odpowiadają głównie toksyny alfa i beta wytwarzane przez C. difficile. Toksyna alfa powoduje destrukcję struktur występujących w cytoplazmie komórek epitelialnych okrężnicy. Zwiększa przepuszczalność błon komórkowych i powoduje charakterystyczną dla działania enterotoksyn sekrecję płynów do światła jelita. Należy podkreślić, żenie tylko nieracjonalnie stosowane antybiotyki, ale każdy czynnik, który powoduje zaburzenia w równowadze mikrobiomu, czyli w relacjach tworzących ją grup drobnoustrojów sprzyja rozwojowi postaci klinicznej choroby. Drugim ważnym etapem chorobotwórczym jest kolonizacja przez toksynotwórcze szczepy C. difficile błony śluzowej przewodu pokarmowego. Sprzyjają temu wspomniane fimbrie warunkujące adhezję. Trzecią determinantą ujawnienia się procesu chorobowego jest wytwarzanie przez namnożone w dużej ilości komórki C. difficile toksyn: alfa i beta lub jednej z nich.

Objawy kliniczne

Efekty kliniczne infekcji wywołanej przez C. difficile są w swym obrazie chorobowym zróżnicowane. Najczęstszym objawem jest biegunka ujawniająca się u chorych prosiąt. W wyniku infekcji wywołanej przez C. difficile zachorowuje około 30% osesków, a niekiedy wszystkie zwierzęta danego miotu. Śmiertelność w grupach prosiąt odsadzonych jest znacznie niższa, może maksymalnie dochodzić do 15%. Drobnoustrój ten nie jest w stanie wywołać objawów klinicznych u warchlaków czytuczników. U ozdrowieńców przyrosty m.c. są wolniejsze w porównaniu do prosiąt, które nie przechodziły biegunki.

Zmiany sekcyjne

Zmiany patologiczne związane z infekcją C. difficile mogą – rzadko – oprócz okrężnicy występować też w jelicie cienkim.

Badanie bakteriologiczne

Do badań przekazać należy materiał z błony śluzowej okrężnicy. Konieczne jest wykazanie obecności toksyn oraz ocena chorobotwórczości szczepów.

Profilaktyka ogólna

Biorąc pod uwagę przyczyny choroby, konieczne jest ograniczenie stosowania antybiotyków u świń. W paszach dla prosiąt celowe jest podawanie probiotyków blokujących receptory dla C. diifficile (competitive exclusion). Za zasadę uznawać należy stosowanie – najlepiej w wodzie – zakwaszaczy.

Profilaktyka swoista

W Polsce dostępna jest, przeznaczona do immunizacji loch, szczepionka Suiseng DIFF/A zawierająca w swoim składzie toksoidy alfa i beta C. difficile oraz toksoid alfa C. perfringens typu A. Równoczesne zastosowanie tej szczepionki oraz biopreparatu Suiseng coli/C zawierającego antygeny fimbrialne E. coli (F4ab, F4ac F5 i F6 ) oraz toksoid C. perfringens typu C chroni prosięta w zasadzie przed wszystkimi bakteryjnymi przyczynami chorób biegunkowych u prosiąt. Wspomniane biopreparaty w szczepieniu podstawowym należy aplikować samicom prośnym 5 i 2 tygodnie przed porodem. Dawkę przypominającą podawać nie później niż 2 tygodnie przed każdym kolejnym porodem. Warto dodać, że szczepionki te można łączyć i podawać w jednej iniekcji.

Terapia

Nawadnianie prosiąt z objawami biegunki oraz podanie stosownego antybiotyku. Zalecane są: tiamulna, walnemulina i tulatromycyna.

Skutki wczesnego zakażenia prosiąt bakteriami Lawsonia intracellularis

Wywołane przez bakterie Lawsonia intracellularis (L. intracellularis) rozrostowe zapalenie jelit, określane często jako adenomatoza, występuje w zasadzie wyłącznie u tuczników, warchlaków oraz zwierząt stada podstawowego. Bardzo rzadko bakterie te uznaje się za przyczynę problemów zdrowotnych prosiąt. Badaniami laboratoryjnymi wykazano, że już u prosiąt 7-9 tygodniowych można stwierdzić obecność czynnych, czyli wytworzonych przez organizm prosięcia – swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko L. intracellularis. Oznacza to, że w niektórych sytuacjach dojść może do wczesnego – około 5 tygodnia życia – zakażenia prosiąt bakteriami L. intracellularis. Badaniami immunohistochemicznymi wykazano, że namnażanie się tych bakterii ma miejsce w enterocytach nabłonka jelit cienkich. Odsetek komórek zakażonych kilka dni po infekcji przekracza 90%. Uwalniany przez bakterie czynnik mitogenny doprowadza do zmian w fizjologicznych procesach komórek gospodarza. Konsekwencją jest powstanie zmian zapalnych w jelicie biodrowym, następnie czczym, ślepym oraz w okrężnicy. Zmiany te mogą prowadzić do rozszczelnienia bariery jelitowej, którą mogą pokonać m.in. znajdujące się w przewodzie pokarmowym paciorkowce, pałeczki okrężnicy i inne drobnoustroje. Powyższe prowadzić może do powstania biegunki na tle zakażeń mieszanych (E. coli + beztlenowce + rotawirusy + cirkowirusy + itd.). Poważniejszą konsekwencją wydaje się być rozprzestrzenienie się w organizmie młodego osobnika patogennych paciorkowców. Widocznym skutkiem tego ostatniego jest mająca różne postacie kliniczne streptokokoza. O istnieniu takiego prawdopodobieństwa dowodzą pośrednio obserwacje terenowe. Niejednokrotnie wykazano, że szczepienie prosiąt w 21 dniu życia po pierwsze ogranicza występowanie biegunek, których etiologia jest wieloczynnikowa, po drugie, zmniejsza zdecydowanie problemy związane ze streptokokozą w grupach prosiąt odsadzonych oraz warchlaków.

Pierwotną przyczyną intensywnego namnażania się L. intracellularis w organizmie odsadzonych prosiąt może być m.in. osłabienie sprawności układu odpornościowego odsadzonych świń. Związane jest to ze stresem odsadzeniowym wywoływanym między innymi odłączeniem osesków od matki, zmianą środowiska przebywania prosiąt czy zmianą paszy. Wszystkie te czynniki mają duży, negatywny wpływ na funkcjonowanie układu odpornościowego. W takiej sytuacji występujące ubikwitarnie (wszędobylskie) drobnoustroje L. intracellularis przy niskim poziomie swoistej odporności biernej mają optymalne warunki do intensywnego namnażania się w przewodzie pokarmowym prosiąt. Skutkami spowodowanych tym zmian zapalnych może być zmniejszenie się „szczelności” jelit i opisane wyżej konsekwencje.

Wykazano, że wczesne szczepienie prosiąt – w 21 dniu życia – odgrywa ważną rolę nie tylko w ograniczaniu występowania adenomatozy u warchlaków i tuczników, ale ogranicza występowanie biegunek prosiąt o etiologii wieloczynnikowej i wyraźnie zmniejsza natężenie występowania streptokokozy.

Wydaje się, że najwygodniejszym, a przede wszystkim skutecznym sposobem ograniczania intensywnego namnażania się Lawsonii w przewodzie pokarmowym jest jednorazowe podanie, w 21 dniu życia szczepionki Porcilis Lawsonia. Alternatywą jest doustne podanie w tym okresie szczepionki Enterisol.

Reasumując, można stwierdzić, że przede wszystkim obserwacje terenowe, a w mniejszym stopniu wyniki badań laboratoryjnych (ze względu na szereg ograniczeń), wydają się wskazywać, że beztlenowce oraz drobnoustroje L. intracellularis, które uznawać należy za normalną składową flory bakteryjnej przewodu pokarmowego, w określonych sytuacjach stają się przyczyną zachorowań. Dotyczy to przede wszystkim noworodków i w mniejszym stopniu prosiąt ssących – w wieku 3-5 tygodni. Przyczyny tego stosunkowo nowego zjawiska są zróżnicowane. Być może intensywny chów świń, coraz mniej oporne na choroby linie genetyczne zwierząt, zmieniające się warunki chowu, istotne ograniczenie występowania takich chorób jak kolibakteriozy oraz zmieniające się sposoby i techniki żywienia świń mają w tym swój udział.

Biorąc powyższe pod uwagę, zwalczanie biegunek prosiąt powinno być wielokierunkowe. Dysponujemy szczepionkami pozwalającymi na ochronę prosiąt przed wszystkimi biegunkami na tle bakteryjnym.

Tabela 1. Czynniki chorobotwórcze biegunek wywoływanych przez beztlenowce

Nazwa chorobyCzynnik etiologicznyChorobotwórcza toksynaGrupa wiekowa świńŚmiertelność
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt noworodkówC. perfringens typ C (warunkowo-chorobotwórczy). Rzadko w jelitach. Ograniczone wytwarzanie sporΒ CPB2 adhezja do kosmkówNoworodki 12 godz. – 7 dni  ≈ 50%
Zapalenie jelit prosiątC. perfringens typ A (niechorobot.). Normalny składnik flory jelit, szczególnie okrężnicy. Ograniczone wytwarzanie sporΑ CPB2 brak adhezjiProsięta, warchlaki do 3-go miesiąca5-20%
Zapalenie jelit prosiąt i warchlakówC. difficile (niechorobotwórczy). Normalny składnik flory jelit. Łatwo wytwarza sporyα, β ADP – rybotransferazaProsięta, warchlakido 15%

Tabela 2. Główne toksyny wytwarzane przez różne typy (toksowary) Clostridium perfringens

  ToksotypToksyny
Alfa (CPB)Beta (CPB)Epsilon (Etx)Jotta (Itx)
A*+
B+++
C*++++
D++
E++

* Produkują też toksyny CPB2

Tabela 3. Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne w przebiegu biegunek wywołanych przez beztlenowce

Nazwa chorobyObjawy kliniczneLokalizacja zmianZmiany sekcyjne
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt noworodków C. perfringens CBiegunka, często krwawa, wyniszczenie, niereagowanie na bodźce, w.c.c. 35ºCJelito czcze, niekiedy jelito ślepe i okrężnica, zmiany odcinkoweStan zapalny, martwica i obrzęk błony śluzowej wyłącznie jelit cienkich, przekrwienie węzłów chłonnych
Zapalenie jelit prosiąt C. perfringens ABiegunka, bez krwi, znaczna domieszka śluzu. Objawy mogą wystąpić u warchlakówJelito czcze i biodrowe, początkowy odcinek okrężnicyObrzęk błony śluzowej jelit cienkich i okrężnicy, mazista treść o barwie żółtej, brak martwicy
Zapalenie jelit prosiąt i noworodków C. difficile Jelito czcze, biodrowe, niekiedy okrężnicaToksyczne rozszerzenie światła okrężnicy, wzdęcie

Tabela 4. Laboratoryjne rozpoznawanie infekcji jelitowych wywołanych przez beztlenowce

Nazwa chorobyRodzaj próbkiWarunki przesyłania próbekRodzaj testu
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt noworodków C. perfringens CPodwiązane jelito cienkie lub zeskrobiny z jelitaPróbki w schłodzeniu do badań bakteriologicznych i próbki w buforowanej 10% formalinie do badań histopatologicznychBadanie bakteriologiczne, w warunkach ściśle beztlenowych, test ELISA w kierunku wykrycia toksyn. Badanie histologiczne; podstawa do podejrzenia w przypadku typu C C. perfringens. PCR
Zapalenie jelit prosiąt C. perfringens AWymazy na szkiełka podstawowe z błony śluzowej jelita czczego lub biodrowego, nie z okrężnicy!!!Próbki w schłodzeniu lub zamrożeniuBadanie bakteriologiczne, ELISA, PCR
Zapalenie jelit prosiąt i noworodków C. difficileZawartość jelita lub zeskrobiny z błony śluzowej okrężnicyPróbka schłodzona lub zamrożona do momentu badania; po rozmrożeniu i doprowadzeniu do temp. pokojowejBakteriologiczne badanie jakościowe i ilościowe, ocena chorobotwórczości szczepów przy użyciu myszek. PCR, ELISA do identyfikacji toksyn, PCR

Tabela 5. Profilaktyka i terapia chorób beztlenowcowych świń

Nazwa chorobyProfilaktyka swoistaProfilaktyka ogólna, terapia
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt noworodków C. perfringens CGletvax, Porcilis coli 6C, Colisuin Cl,  Enteroporc AC, SuisengMało skuteczna, penicylina, tetracykliny, probiotyki
Zapalenie jelit prosiąt C. perfringens ASzczepionki zawierające anatoksynę αLochy: Wycofanie „ciemnych śrut”, eliminacja mykotoksyn z paszy, kontrola zaparć poporodowych, tiamulina, walnemulina, tulatromycyna, zakwaszacze, probiotyki. Prosięta: probiotyki po urodzeniu, zakwaszacze, nawadnianie
Zapalenie jelit prosiąt. C. difficileSuiseng DIFF/Aj.w.
Więcej

Od czego zależy skuteczność szczepień świń?


Zygmunt Pejsak
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Rolniczy w Krakowie

Od czego zależy skuteczność szczepień świń?

Profilaktyka swoista stała się w ostatnich 20 latach jednym z najważniejszych narzędzi ochrony zwierząt przed chorobami. Z każdym kolejnym rokiem dysponujemy rosnącą liczbą coraz lepszych i bezpieczniejszych szczepionek (biopreparatów). Jednocześnie bezwzględnie wprowadzane ograniczenia w stosowaniu chemioterapeutyków, w tym antybiotyków, jednoznacznie ukierunkowują ochronę zdrowia zwierząt przede wszystkim w stronę skutecznej bioasekuracji stad, zabezpieczenia zwierzętom dobrostanu oraz profilaktyki swoistej.

Celem profilaktyki swoistej w odniesieniu do stad podstawowych jest w pierwszym rzędzie stabilizacja immunologiczna stada podstawowego loch w aspekcie określonego czynnika patogennego uzyskiwana poprzez swoiste – czynne uodpornienie samic. Często szczepienia loch ukierunkowane są przede wszystkim na bierne uodpornienie ich potomstwa przed chorobotwórczymi czynnikami zakaźnymi.

Z reguły pełne programy swoistej ochrony zwierząt przed chorobami zakaźnymi wykorzystywane są przez najlepszych producentów i hodowców świń; tych którzy zauważyli korzystne efekty takiego postępowania.

Podstawą skutecznej immunoprofilaktyki jest precyzyjne określenie sytuacji zdrowotnej stada w tym identyfikacja – na poziomie serotypu – krążących w stadzie czynników chorobotwórczych. W dalszej kolejności ważny jest dobór biopreparatu (biopreparatów) i opracowanie programu szczepień. Niezbędne jest ustalenie właściwych terminów wykonania szczepień oraz profesjonalnego wykonania immunizacji zwierząt.

Jak wspomniano, program szczepień stada podstawowego loch zależy od sytuacji zdrowotnej, która może być obiektywnie oceniona poprzez prawidłowo wykonane badania kliniczne, sekcyjne i laboratoryjnie. Dopiero na podstawie wyników wielokierunkowych badań możliwe jest prawidłowe określenie zakresu koniecznych szczepień.

Bez badań można przyjąć, że wszystkie lochy wchodzące w skład stad podstawowych powinny być szczepione przeciwko różycy i parwowirozie. W zasadzie każde stado świń jest zainfekowane tymi dwoma czynnikami patogennymi. Ponadto dla ochrony stad podstawowych prowadzone powinny być najczęściej szczepienia przeciwko: PRRS, zakażeniom cirkowirusowym, grypie świń, zakażeniom beztlenowcami i inne.

Warto dodać, że o celowości szczepień powinna decydować sytuacja epizootyczna stada oraz dokładne przeanalizowanie skali strat rejestrowanych w danym obiekcie, związanych z występowaniem określonego czynnika chorobotwórczego. Niekiedy, mimo krążenia w populacji zwierząt patogenów potencjalnie chorobotwórczych, straty są minimalne lub żadne. W takiej sytuacji celowość inwestowania w szczepienia powinna być dokładnie oszacowana.

Niejednokrotnie zasadniczym celem szczepienia loch jest uodpornianie bierne prosiąt. W wielu przypadkach (ale nie zawsze) postępowanie takie jest uzasadnione, także ze względów ekonomicznych. Lepiej immunizować lochę 3 lub nawet 5 razy w roku, by uodpornić biernie np. 30 urodzonych przez nią noworodków, niż uodparniać prosięta. Powyższe proste wyliczenie uwidacznia nie tylko immunologiczną, ale także ekonomiczną zasadność immunizacji loch – w celu uodpornienia prosiąt – zawsze, kiedy jest to potrzebne i możliwe. Niestety, niejednokrotnie oparcie się wyłącznie na ochronie zdrowia świń poprzez ich uodpornianie bierne jest niewystarczające.

Należy pamiętać, że mechanizmy przekazywania odporności biernej od matek do ich potomstwa różnią się zależnie od gatunku zwierzęcia. U ludzi przeciwciała matczyne przekazywane są płodom poprzez łożysko, a karmienie noworodków piersią, poza ochroną błony śluzowej przewodu pokarmowego, praktycznie nie ma wpływu na poziom odporności ogólnej przeciw zakażeniom.

U świń, koni, owiec, kóz i krów odporność bierna (siarowa, laktogenna) przekazywana jest wyłącznie za pośrednictwem siary. U psów i kotów bierna odporność przekazywana jest potomstwu zarówno przez łożysko, jak i z siarą. Warto przypomnieć, że otrzymane od matki przeciwciała interferują z efektywnością indukowania odporności czynnej, co należy brać pod uwagę w strategii programów szczepienia młodych zwierząt. W tym przypadku pamiętać należy o tak zwanym oknie immunologicznym, to znaczy okresie, w którym zanika odporność bierna, a nie doszło jeszcze do infekcji zwierząt. Szczepienia świń powinny być wykonywane właśnie w tym czasie. Moment ten można określić przez wykonanie badania profilu serologicznego stada w odniesieniu do poszczególnych czynników patogennych.

Odporność bierna odgrywa kluczową rolę jako ochrona przed chorobami zakaźnymi w pierwszym okresie życia świń. Ten sposób zabezpieczania młodych organizmów uznać należy za prawie wyłączny, ponieważ nie są one zdolne wytwarzać odporności czynnej ze względu na niedojrzałość układu immunologicznego.

Determinujące odporność bierną, indukowane poprzez szczepienia loch immunoglobuliny koncentrują się w wydzielinie gruczołu mlekowego samic świń i innych ssaków (siara) w okresie końcowych tygodni ciąży.

W siarze w pierwszych kilkudziesięciu godzinach po porodzie, oprócz immunoglobulin klasy IgG, stwierdza się także zróżnicowane, ale znacznie mniejsze ilości IgA, IgM i IgE. Ilość immunoglobulin poszczególnych klas zależy między innymi od gatunku zwierzęcia oraz jego cech indywidualnych. Wchłanianie przeciwciał siarowych po pobraniu ich przez noworodki odbywa się drogą pokarmową, poprzez ścianę jelita do naczyń chłonnych i układu krwionośnego w okresie do 72 godzin po porodzie, przede wszystkim w pierwszych 16 godzinach życia oseska. Główną wchłanianą immunoglobuliną jest IgG, ale absorbowane są też immunoglobuliny innych klas. Ilość wchłanianych immunoglobulin zależy między innymi od ich zawartości w siarze, ilości pobranej siary oraz czasu jej pobrania, licząc od momentu urodzenia do przyjęcia siary. Szczyt absorpcji immunoglobulin u prosiąt przypada na 2-4 godzinę po pobraniu siary.

Ważną rolę w procesie kreowania odporności biernej odgrywa znajdujący się w siarze siarowy inhibitor trypsyny – chroniący pobrane z siarą immunoglobuliny przed ich strawieniem w przewodzie pokarmowym. Zawartość wspomnianego inhibitora spada gwałtownie wraz z każdą kolejną godziną życia prosiąt.

Poziom odporności biernej u poszczególnych osesków związany jest również z czasem trwania akcji porodowej. W przypadku wyraźnie przedłużających się porodów (ponad 3 godziny) poziom odporności biernej u ostatnich rodzących się prosiąt jest zazwyczaj niższy niż  u tych prosiąt, które urodziły się pierwsze i wcześniej pobrały siarę.

W kolejnych dniach laktacji wraz ze zmianą charakteru wydzieliny i wytwarzaniem mleka u loch dominujące w wydzielinie gruczołu mlekowego stają się przeciwciała klasy IgA. Immunoglobulina ta, nie wchłaniając się do krwiobiegu, spełnia ochronną rolę miejscowo w obrębie przewodu pokarmowego.

Z siarą mogą być przekazywane noworodkom także niektóre ważne białka, związane z odpornością komórkową, między innymi mediatory całego układu immunologicznego określane nazwą cytokin, w tym interleukiny (np. IL-1, IL-2, TNF-α, TNF-γ i inne). Poza cytokinami w siarze obecnych jest wiele komórek immunokompetentnych. Komórki te przeżywają w przewodzie pokarmowym noworodków przez kilka dni, pozostając w tym czasie czynne immunologicznie. Wspomagają one nie tylko ochronę przed zakażeniami, ale także rozwój własnych mechanizmów odpornościowych rosnących zwierząt.

Przeciwciała z siary i w niewielkim stopniu z mleka, chroniąc organizm przed namnażaniem się w nim chorobotwórczych patogenów, blokują rozwój odporności indukowanej czynnie przez aplikację szczepionek. W konsekwencji szczepienia prosiąt należy przeprowadzać wtedy, kiedy odporność bierna, z uwagi na obniżanie się z upływem czasu jej poziomu, nie jest w stanie przeciwdziałać wytwarzaniu się silnej i długotrwałej odporności czynnej.

Ze wspomnianego powodu w większości przypadków szczepionki należy podawać prosiętom nie wcześniej niż w wieku 3-6 tygodni, a niekiedy nawet powyżej 10-12 tygodnia życia. W przypadku konieczności podania 2 dawek szczepionki, co ma miejsce najczęściej, drugie podanie biopreparatu powinno być dokonane w odstępie 2-4 tygodni. W przypadku zwierząt starszych – lochy, knury – kolejne szczepienia należy powtarzać co 4-6 miesięcy.

Do tzw. podstawowych szczepionek dla świń zalicza się biopreparaty przeciw: różycy, parwowirozie, zakażeniom cirkowirusowym, mykoplazmowemu zapaleniu płuc, pleuropneumonii świń, PRRS, grypie, kolibakteriozie, zakaźnemu zanikowemu zapaleniu nosa, i chorobie obrzękowej.

Warto pamiętać, że u niektórych osobników obserwuje się niekiedy genetycznie determinowane upośledzenie (zróżnicowanie) odpowiedzi immunologicznej po immunizacji. Odsetek takich zwierząt jest niewielki, indywidualnie zróżnicowany i zależny od rasy świń. Należy podkreślić, że w praktyce przyczyną nienabycia odporności poszczepiennej częściej są błędy popełniane w procesie immunizacji niż wspomniane defekty genetyczne.

Omawiając korelację między poziomem odporności humoralnej, czyli wysokością miana przeciwciał a odpornością na zakażenie – warto zauważyć, że występuje ona tylko w przypadku niektórych zakażeń.

Dodatkowo miano (poziom) i czas utrzymywania się swoistych przeciwciał jest zróżnicowany w zależności od czynnika patogennego i kondycji zwierzęcia, w tym jego żywienia. Ważną rolę w omawianym aspekcie odgrywają często występujące jednoczesne zakażenia świń kilkoma różnymi czynnikami patogennymi, w tym drobnoustrojami mającymi właściwości immunosupresyjne. Zaliczyć należy do nich między innymi wirus choroby Aujeszkego (chA), wirus PRRS, drobnoustroje Mycoplasma hyopneumoniae czy też cirkowirusa świń (PCV2). Immunosupresyjnie na układ immunologiczny świń oddziaływają również niektóre mikotoksyny.

W profilaktyce swoistej dostępne i powszechnie stosowane szczepionki dzielimy na inaktywowane – zawierające zabite antygeny bakterii czy wirusów oraz szczepionki żywe osłabione, czyli atenuowane. W zależności od czynnika patogennego konieczne jest stosowanie określonego rodzaju szczepionek.

Dla przykładu w profilaktyce salmonellozy przydatne są szczepionki atenuowane (żywe), podczas gdy w ochronie przed kolibakteriozą szczepionki inaktywowane.

Szczepionki atenuowane:

1) stymulują odporność humoralną i komórkową,

2) indukują powstanie komórek pamięci immunologicznej (zarówno B, jak i T),

3) determinują powstanie długowiecznych komórek plazmatycznych.

Należy pamiętać, że podanie szczepionki żywej może prowadzić do przejściowej immunosupresji (określanej też jako faza negatywna), czyli zwiększonej wrażliwości na infekcję. Może ona trwać od kilku do kilkunastu dni. Czas utrzymywania się immunosupresji zależy od rodzaju i składu szczepionki. Żywe, atenuowane szczepy szczepionek zazwyczaj wydalane są okresowo do środowiska, co może trwać do kilku tygodni. Przykładem na powyższe jest stwierdzone u świń siewstwo atenuowanych szczepów wirusa zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRS) – w przypadku stosowania żywych szczepionek przeciwko tej chorobie. Atenuacja na ogół pozbawia szczep szczepionkowy zjadliwości, przede wszystkim dla określonego gatunku zwierząt. Wykorzystywanie szczepionki żywej u innego gatunku może stanowić ryzyko dla zdrowia. Przykładem jest zastosowanie u lisów lub owiec żywej szczepionki przeciw chA, pierwotnie przeznaczonej do uodporniania świń. Podanie takiego rodzaju biopreparatu wymienionym gatunkom zwierząt prowadzi do ich śmierci.

Poszczepienna odporność przeciwzakaźna przekazywana od loch noworodkom polega m.in. na neutralizacji czynników patogennych lub ich toksyn na powierzchni błon śluzowych. Ma to miejsce zwłaszcza w pierwszej fazie zakażenia. Odnosi się to przede wszystkim do zakażeń bakteryjnych. W przypadku zakażeń wirusowych sytuacja jest bardziej złożona. Przeciwciała nie są bowiem w stanie zablokować namnażania się wirusa wewnątrz komórki ale mogą, jak ma to miejsce w przypadku wirusa grypy świń, blokować jego wnikanie do komórki (przeciwciała antyhemaglutyninowe).

Badania dotyczące sprawności układu immunologicznego w okresie neonatalnym, prowadzone przede wszystkim u ludzi, psów, kotów oraz na modelu myszy, wskazują, że rozwój mechanizmów obronnych jest w tym okresie życia stosunkowo wolny. Jakkolwiek u wielu gatunków ssaków, w tym u świń, wykazano zdolność do odpowiedzi immunologicznej po podaniu antygenu już u płodów (u świń powyżej 70 dnia życia płodowego), to jednak znaczenie tego rodzaju odporności w obronie przeciwzakaźnej jest minimalne i niewystarczające. Na ogół im młodsze są organizmy, tym wytwarzanie przez nie swoistych immunoglobulin klas IgG lub IgA w odpowiedzi na wprowadzone do organizmu antygeny wirusowe i bakteryjne jest słabsze. Z wielu badań wynika, że z każdym kolejnym tygodniem życia uzyskuje się wyraźnie skuteczniejszą odpowiedź na antygen podany w szczepionce. Dlatego też podanie szczepionki prosiętom należy przesunąć na termin możliwie jak najpóźniejszy po urodzeniu, ale tak, by jej aplikacja miała miejsce przynajmniej 2 tygodnie przed prawdopodobnym zakażeniem zwierząt.

Niewydolności układu immunologicznego w okresie noworodkowym nie udaje się zmniejszyć, mimo kilkukrotnego podawania szczepionki w krótkich odstępach czasu. Podobnie nie ma na to wpływu znaczne zwiększenie dawki antygenu. Badając wiele różnych biopreparatów wykazano, że przesunięcie na późniejszy okres terminu szczepień, w tym przede wszystkim podanie przypominającej (drugiej) dawki szczepionki kilka tygodni później, wpływa istotnie zwiększająco na ilość wytwarzanych przeciwciał (booster efect). Efekt ten jest wynikiem progresywnego dojrzewania układu odpornościowego, w tym zwiększania się kompetencji limfocytów B. Niepełna sprawność układu immunologicznego młodych organizmów uwidacznia się nie tylko w zakresie ilości wytwarzanych przeciwciał, ale także w ich powinowactwie (awidność), co znajduje swoje odbicie w zdolności do wiązania się z antygenami. Jak wynika z badań doświadczalnych oraz obserwacji terenowych, podanie noworodkom, dysponującym wysokim poziomem odporności biernej, pierwszej dawki szczepionki nie wyzwala z ich strony czynnego wytwarzania przeciwciał.

Powyższe nie stanowi istotnej przeszkody przy szczepieniach przeciwko M. hyo czy PCV2, które są zalecane w pierwszych tygodniach życia świń. Pozostawia jednak, co jest niezwykle ważne, swoiste piętno – doprowadza bowiem do powstania populacji limfocytów B, rozpoznających antygeny szczepionki, wywołując efekt nazywany uczuleniem (priming) limfocytów. Skutki tego zjawiska uwidaczniają się po powtórnym podaniu biopreparatu. Wtedy wytwarzanie przeciwciał następuje szybko i jest bardziej intensywne.

Co istotne w przypadku noworodków, swoista antygenowo odpowiedź komórek T, reprezentujących odporność komórkową, powstaje wcześniej niż odpowiedź humoralna, czyli już po pierwszym podaniu szczepionki. Innymi słowy, jej rozwój i wystąpienie nie są hamowane lub są hamowane – przez immunoglobuliny siarowe w wyraźnie mniejszym stopniu.

Z tego powodu wielokrotnie wykazano, że przy braku poszczepiennych przeciwciał humoralnych młode zwierzęta odporne były na zakażenie krążącymi w stadzie drobnoustrojami, co spowodowane było dostatecznym poziomem poszczepiennej odporności komórkowej.

Mechanizm blokowania w organizmie noworodka rozwoju poszczepiennej odporności przez przeciwciała siarowe można, w uproszczeniu, przedstawić następująco. W pierwszym etapie antygeny zawarte w szczepionce łączą się z krążącymi w organizmie oseska przeciwciałami matczynymi, czego rezultatem jest powstawanie kompleksów immunologicznych: antygen szczepionkowy – przeciwciało siarowe. Stopień aktywacji tym sposobem aktywności immunogennej antygenów zależy od ilości przeciwciał z jednej strony i od dawki antygenu szczepionkowego z drugiej. W przypadku gdy dawka antygenu jest wysoka i nie dochodzi do zablokowania wszystkich determinant antygenowych, czyli epitopów szczepu szczepionkowego, ma miejsce indukcja wytwarzania swoistych przeciwciał. Jeżeli dawka antygenu jest zbyt niska i ogromna większość lub wszystkie determinanty antygenu są niedostępne dla generujących odporność komórek oseska, produkcja przeciwciał jest niemożliwa lub produkowane są one w niewielkiej ilości.

Przedstawione dane wskazują, że wysoki poziom przeciwciał matczynych – z jednej strony bardzo korzystny – może ograniczać efektywność zarówno szczepionek inaktywowanych, jak i żywych (w mniejszym stopniu) w przypadku stosowania ich u młodych zwierząt, zwłaszcza w odniesieniu do odporności humoralnej. Badając blokujący wpływ przeciwciał matczynych na efektywność szczepień noworodków wykazano, że najważniejszym czynnikiem determinującym to zjawisko jest ich miano w momencie czynnej immunizacji noworodka.

Sposobem ominięcia hamującego wpływu przeciwciał matczynych na odpowiedź immunologiczną noworodka jest podawanie szczepionek na powierzchnię błon śluzowych (doustnie lub donosowo) i indukowanie tą metodą miejscowej „odporności śluzowej”.

W związku z tym, że u noworodków i młodych zwierząt miano przeciwciał na powierzchni błon śluzowych jest istotnie niższe niż we krwi, a odpowiedź immunologiczna na podany na błony śluzowe antygen jest sprawna, istnieją duże szanse uzyskania, mimo odporności siarowej, pożądanej miejscowej ochrony przed zakażeniem. Skuteczność takiego postępowania wykazano między innymi przy szczepieniach przeciwko herpeswirusom. W tym przypadku przez podawanie szczepionki na błonę śluzową nosa prosiąt.

Rozważając czynniki wpływające na efektywność szczepień nie można pominąć prawdopodobnych interakcji zachodzących między odpowiedzią układu immunologicznego na podany równocześnie ze stosowaniem antybiotyków antygen szczepionkowy. Równoczesne podanie szczepionki i antybiotyków może modulować odpowiedź poszczepienną. W badaniach eksperymentalnych z użyciem świń wykazano, że podanie tetracyklin lub chinolonów czy też cefalosporyn osłabia odpowiedź układu odpornościowego na podaną szczepionkę. Z drugiej strony aplikacja tulatromycyny lub amoksycyliny wzmacnia reakcję układu immunologicznego na podany biopreparat.

Przedstawione dane uwidaczniają złożoność zagadnienia immunoprofilaktyki – szczególnie w przypadku prowadzenia szczepień u młodych zwierząt. By uniknąć nierzadko zdarzających się niepowodzeń, przed szczepieniami konieczne jest między innymi wykonanie badań profilu serologicznego. Badaniem takim powinny być objęte poszczególne grupy wiekowe świń. Ważne jest zwrócenie uwagi na skład biopreparatu (m.in. rodzaj adjuwantu), który ma być wykorzystany w immunizacji młodych zwierząt.

Więcej

Pryszczyca – najbardziej groźna choroba zakaźna nie tylko bydła, ale i świń

Zygmunt Pejsak
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Rolniczy w Krakowie

Pryszczyca – najbardziej groźna choroba zakaźna nie tylko bydła, ale i świń

Aktualna, zmieniająca się z dnia na dzień sytuacja Europy w zakresie najgroźniejszej i mającej niewyobrażalne skutki ekonomiczne choroby zakaźnej zwierząt, jaką jest pryszczyca (foot and mouth disease – FMD) skłania do zaprezentowania na łamach „TCh” ważnych z praktycznego punktu widzenia danych na temat tej wyjątkowo groźnej choroby.

Ta opisywana już 4000 lat temu zaraza występuje nie tylko u bydła, ale także u świń, dzików, owiec, kóz i wolno żyjących zwierząt parzystokopytnych (sarny, jelenie, łosie, żyrafy itp.). Ogółem na pryszczycę wrażliwych jest około 70 gatunków zwierząt. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt (World Organization for Animal Health – WOAH) choroba występuje obecnie na terytorium ponad 100 państw kontynentu azjatyckiego i afrykańskiego.

Sytuacja epizootyczna w Europie

Najnowsza – aktualna epizootia pryszczycy w Europie rozpoczęła się w Niemczech w Brandenburgii w powiecie Markisch-Oderland zlokalizowanym około 70 km od naszej granicy. Ognisko pryszczycy stwierdzono 10 stycznia br. u trzech bawołów utrzymywanych hobbystycznie w gospodarstwie agroturystycznym. Warto podkreślić, że objawy kliniczne FMD u tego gatunku zwierząt są wyraźnie słabiej nasilone niż u krów, co miało miejsce i w tym przypadku, w związku z czym podejrzenie, a później potwierdzenie choroby było rezultatem przede wszystkim wyników badań laboratoryjnych. Uwidoczniły one obecność wirusa FMD (FMDV) w organizmie podejrzanych o chorobę zwierząt. Podjęte w ślad za tym szybkie i radykalne działania niemieckich służb weterynaryjnych uniemożliwiły rozprzestrzenienie się zarazy na inne gospodarstwa. Udowodniono to, prowadząc szeroko zakrojone przeglądy weterynaryjne gospodarstw zlokalizowanych w okręgach zapowietrzonym i zagrożonym. Wykonano jednocześnie dziesiątki tysięcy badań laboratoryjnych w kierunku obecności FMDV bydła zlokalizowanego w tych okręgach. Wszystkie wyniki były ujemne. Nie ma jednoznacznej odpowiedzi na temat źródła pochodzenia wirusa pryszczycy. Informacje prezentowane przez WOAH oraz laboratorium referencyjne Unii Europejskiej ds. pryszczycy w Maisons-Alfort (Francja) są zaskakująco lakoniczne. Najczęściej twierdzi się, że FMDV mógł dotrzeć do Niemiec z Bliskiego Wschodu, np. z Turcji. Jak na razie nie ma na to żadnego dowodu. Dwa miesiące później (7.03.2025) ognisko pryszczycy stwierdzono na Węgrzech w gospodarstwie utrzymującym około 1400 sztuk bydła mlecznego. Po następnych 2 tygodniach wykryto w tym kraju drugie ognisko pryszczycy, tym razem w stadzie liczącym około 3000 krów. Także w marcu stwierdzono pierwsze ognisko FMD w Słowacji w gospodarstwie położonym na południu kraju (powiat Dunajska Streda) w pobliżu granicy z Węgrami. Tego samego dnia potwierdzono dwa kolejne ogniska w tym samym powiecie.

Biorąc pod uwagę przedstawiony rozwój sytuacji można stwierdzić, że ta najgroźniejsza choroba zwierząt parzystokopytnych nabiera impetu i bez wątpliwości stanowi ogromne zagrożenie dla producentów bydła i świń w całej Europie.

Znając właściwości biologiczne wirusa FMD trudno przyjąć, że ognisko w Słowacji może być ostatnim, które wystąpiło w tym roku w Europie. Co więcej, należy sądzić, że ta niezwykle kosztowna choroba najprawdopodobniej rozszerzy się na kolejne kraje Europy.

Warto przypomnieć, że w Polsce ostatni raz mieliśmy do czynienia z pryszczycą w roku 1971. Od tego czasu Polska posiada status kraju wolnego od pryszczycy.

W Europie poważną epidemię tej choroby zanotowano w roku 2001, kiedy to do wybuchu FMD doszło w Wielkiej Brytanii. W jej rezultacie zabito i poddano utylizacji (najczęściej spaleniu) 6 milionów sztuk bydła, owiec i świń. Szacuje się, że epidemia ta kosztowała gospodarkę brytyjską około 8 miliardów funtów. Należy podkreślić, że epizootia pryszczycy w Wielkiej Brytanii rozpoczęła się od świń. Później rozprzestrzeniła się na krowy i owce. Zaraza doprowadziła do bankructwa tysiące brytyjskich farmerów. Niezwykle radykalne działania, które wprowadził rząd brytyjski pozwoliły na opanowanie epizootii FMD w ciągu 8 miesięcy (od lutego do października 2001.). W tym czasie wykryto i zlikwidowano w Anglii 1199 ognisk choroby. W tym samym okresie ogniska FMD wykryto w Irlandii Płn., Republice Irlandii, Francji i Holandii. Kolejna, mniejsza epidemia pryszczycy w Europie, miała miejsce również w Wielkiej Brytanii w 2007 r. Ostatnie przypadki tej choroby na naszym kontynencie stwierdzono na przełomie 2010 i 2011 r. w Bułgarii, w obwodzie Burgas, nad Morzem Czarnym.

Omawiając problem pryszczycy należy podkreślić, że tylko niezwykle radyklane i szybkie działania mogą zahamować zazwyczaj szybkie szerzenie się tej zarazy i ograniczyć straty z nią związane. Kraj, w którym wystąpi pryszczyca narażony jest na ogromne koszty finansowe związane ze zwalczaniem choroby. Administracyjne zwalczanie FMD polega m.in. na uboju zwierząt chorych, podejrzanych o chorobę czy zakażenie. Ważną składową kosztów stanowi czyszczenie i dezynfekcja pomieszczeń oraz okresowe ograniczenie obrotu zwierzętami w strefach zapowietrzonej i zagrożonej oraz ograniczenie produkcji zwierzęcej. Ogromne straty ponosi sektor przetwórstwa żywności. W skrajnych okolicznościach dochodzi do całkowitego zaprzestania działalności niektórych zakładów przetwórczych. Bardzo duże są też koszty pośrednie, wynikające m.in. z utraty zagranicznych rynków zbytu dla zwierząt i produktów pochodzenia zwierzęcego.

Podstawowym zadaniem kraju wolnego od FMD jest ochrona terytorium przed chorobą, a w przypadku gdy dojdzie do jej wybuchu, szybkie zastosowanie odpowiednich środków kontroli mających na celu ograniczenie jej rozprzestrzenienia się, a następnie całkowite zwalczenie zarazy.

Skuteczność postępowania w omawianym zakresie zależy w stopniu decydującym od sprawności działania kompetentnych władz oraz, co nie mniej ważne, odpowiedzialności wszystkich producentów zwierząt parzystokopytnych, w tym przede wszystkim producentów bydła, świń i owiec.

Wiedza, świadomość i odpowiedzialność producentów i hodowców zwierząt są elementami, które zawsze stanowią podstawę sukcesu w ochronie stad przed chorobami i ograniczaniu szerzenia się tego typu chorób.

Czynnik etiologiczny

Odpowiedzialnym za wystąpienie choroby jest FMDV. Materiałem genetycznym tego wirusa jest kwas rybonukleinowy – RNA. Drobnoustrój należy do rodziny Picornaviridae, rodzaju Aphtovirus. Obecnie znanych jest 7 serotypów wirusa pryszczycy: O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 i Asia1. W obrębie każdego z serotypów występuje wiele podtypów i wariantów antygenowych. W Europie stwierdzano dotychczas wyłącznie serotypy A, O, C i Asia1. Według dostępnych danych węgierskich, które weryfikowane są aktualnie przez Laboratorium Referencyjne UE (Pirbright, Wielka Brytania), do czynienia mamy z serotypem O. Ten sam serotyp stwierdzano w Polsce w trakcie epizootii FMD w roku 1971.

Omawiając właściwości wirusa należy podkreślić, że niskie temperatury sprzyjają utrzymywaniu się jego infekcyjności. W temperaturze 4-7 stopni FMDV przeżywa przez miesiące. Obecność wirusa w mleku stwierdza się już w kilkadziesiąt godzin po infekcji. Może tam zachowywać zjadliwość przez 6 dni. W skórach zwierząt padłych może przeżyć 15 tygodni, a w sianie lub słomie w temperaturze pokojowej do 20 tygodni. W zwłokach zakażonych zwierząt wirus pryszczycy może przetrwać w formie zakaźnej w tkance mięśniowej przez 11 dni, a w wątrobie nawet do 4 miesięcy. Przechorowanie zakażenia uodparnia zwierzę na powtórną infekcję wyłącznie zarazkiem tego samego typu.

Występowanie

Niezwykle szybkie szerzenie się FMD wynika z olbrzymiej zaraźliwości wirusa oraz jego zdolności do zakażania całej populacji zwierząt wrażliwych. Źródłem zarazka są zakażone zwierzęta będące w okresie inkubacji choroby. Już 9 godzin po infekcji, a więc kilka dni przed wystąpieniem jej klinicznych objawów, osobniki zakażone wydalają FMDV i niejednokrotnie stanowią zbyt późno rozpoznawaną przyczynę szerzenia się zarazy. Wirus mogą transmitować mechanicznie ludzie, wszystkie zwierzęta domowe, ptaki i gryzonie. Drobnoustrój może być przenoszony z nasieniem, mlekiem, przetworami mlecznymi, wyrobami mięsnymi lub odpadami poubojowymi. Za niezwykle ważny wektor szerzenia się choroby w chlewni czy w oborze oraz między gospodarstwami uznaje się drogę powietrzną (aerogenną). Uważa się, że przy sprzyjających warunkach w wilgotnym klimacie, przy korzystnym wietrze i niewysokiej temperaturze FMDV może doprowadzić do infekcji stad położonych w odległości 60 km od ogniska pierwotnego. Nad wodą w podobnych warunkach klimatycznych FMDV może być przeniesiony wraz z wiatrem na odległość do 300 km. Dane epizootyczne dowodzą, że szczególne zagrożenie aerogennym sposobem szerzenia się zakażeń ma miejsce w promieniu 10 km. od ogniska. Z tego wynika granica strefy zagrożonej.

Uważa się, że świnie na ogół są mniej wrażliwe na zakażenie FMDV niż bydło. Notowano przypadki, że świnie nie zapadały na pryszczycę , mimo że w tej samej zagrodzie chorowały krowy. Z drugiej strony, chorujące świnie wydalają około 1000 razy więcej wirusa niż zainfekowane bydło. Zaskakujący jest fakt niewystępowania nosicielstwa FMDV u trzody chlewnej. Krowy, które przechorowały pryszczycę mogą być nosicielami tego zarazka do 3 lat po infekcji, a owce do 6-10 miesięcy.

Patogeneza

Bramą wejścia FMDV do organizmu wrażliwej świni jest najczęściej przewód pokarmowy i uszkodzona skóra (bydło i owce zakażają się przede wszystkim prze układ oddechowy). W okresie posocznicy wirus wędruje między innymi do tkanek epiteliotropowych, w których po 2-4 dniach powstają pęcherze. U świń predylekcyjnym miejscem ich powstawania jest okolica racic. Przebieg choroby jest wyraźnie ostrzejszy u prosiąt i warchlaków. U tuczników i loch po pęknięciu pęcherzy ilość FMDV w organizmie szybko spada i zaczyna się okres rekonwalescencji.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne pryszczycy oraz okres inkubacji, podobnie jak i wielu innych chorób zakaźnych, zależą od wielkości dawki wirusa, sposobu transmisji oraz gatunku zakażonego zwierzęcia. U świń mogą ujawnić się już w 24 godziny do 10 dni po infekcji. W sporadycznych przypadkach czas ten jest nawet dłuższy. W stadzie choroba rozprzestrzenia się błyskawicznie. U świń pierwsze objawy kliniczne choroby są mnie przekonywujące niż u bydła. Sygnałem alarmowym, który powinien zwróci uwagę, że dzieje się coś niedobrego jest brak apetytu i wysoka sięgająca 41o wewnętrzna ciepłota ciała (w.c.c.). Charakterystycznym objawem są trudności ze wstawaniem zwierząt spowodowane bolesnością racic. Znamienna jest wysoka śmiertelność wśród prosiąt. Wymienione objawy nie zawsze zauważane są przez hodowcę. Z reguły pierwszym zaobserwowanym przez niego symptomem choroby jest nagłe pojawienie się kulawizny u wielu osobników, zazwyczaj w pierwszej kolejności u loch, a później u tuczników. Kulawizna związana jest ze zmianami w dolnych częściach kończyn – szczególnie w okolicy nadgarstków, w skórze koronek racic i szparze międzyracicowej. Zwierzęta nie chcą wstawać ani chodzić, a zmuszone do ruchu kuleją i kwiczą. Objawy kulawizny są szczególnie widoczne w chlewniach, w których świnie utrzymywane są bez ściółki. W tym okresie można już zauważyć pęcherzyki w okolicach racic. Pojawiają się one również na tarczy ryjowej i błonie śluzowej policzków. Niekiedy pęcherze mogą uwidocznić się na grzbietowej powierzchni języka, a u loch na gruczole mlekowym. Chore świnie intensywnie ślinią się i mlaskają. Po kilkunastu godzinach lub kilku dniach pęcherzyki pękają tworząc płaskie owrzodzenia o ciemnoczerwonym dnie. W kolejnych dniach stan zdrowotny zwierząt poprawia się. Zwierzęta zaczynają jeść i po około 2 tygodniach owrzodzenia goją się bez wytworzenia blizn. W przypadku zakażenia loch prośnych wysoka gorączka związana z wyrzutem cytokin może być przyczyną poronień.

Warto zauważyć, że w przypadku bydła typowe zmiany kliniczne obserwuje się przede wszystkim w jamie gębowej oraz na racicach, podczas gdy u świń widoczne są one głównie na racicach.

U owiec, około 25% zakażonych osobników nie wykazuje żadnych objawów choroby, u kolejnych 25% występują jedynie niewielkie, pojedyncze zmiany na racicach.

Padnięcia zwierząt stada podstawowego (lochy, knury) i tuczników z powodu pryszczycy nie przekraczają 5%. W odniesieniu do prosiąt i warchlaków mogą dojść do 50%.

Diagnostyka laboratoryjna

Do badania laboratoryjnego próbki pobiera się w ostrej fazie choroby. Najbardziej przydatny materiał biologiczny to: nabłonek z niepękniętych lub świeżo pękniętych pęcherzy, płynna zawartość pęcherzy, krew pełna w okresie wiremii pobrana na antykoagulant (np. EDTA), śluz gardłowo-przełykowy. Materiałem biologicznym do badań serologicznych ukierunkowanych na wykrycie specyficznych przeciwciał przeciwko wirusowi pryszczycy może być także krew/surowica. Odpowiednia temperatura transportu do laboratorium oraz jakość tych próbek mają decydujący wpływ na wiarygodną diagnostykę laboratoryjną. Badania laboratoryjne w kierunku pryszczycy wykonywane są wyłącznie przez Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach (PIWet-PIB).

Metody diagnostyczne stosowane w PIWet-PIB są zgodne z podręcznikiem WOAH „Testy diagnostyczne i szczepionki dla zwierząt lądowych”. Do wykrywania wirusa/antygenu/materiału genetycznego wirusa stosuje się rutynowo: metodę izolacji wirusa w hodowli wrażliwych komórek, test ELISA oraz techniki detekcji wirusowego RNA: są nimi konwencjonalny RT-PCR oraz metoda ilościowa w czasie rzeczywistym – real-time RT-PCR.

W ostatnich latach do diagnostyki pryszczycy wykorzystuje się coraz powszechniej metody, które mogą być stosowane bezpośrednio w terenie, bez konieczności transportu próbek do laboratorium.

Zwalczanie

Pryszczyca znajduje się na liście chorób podlegających obowiązkowi rejestracji i zwalczania z urzędu. Podlega obowiązkowi zgłaszania do WOAH. Podstawowym aktem normatywnym regulującym zwalczanie m.in. FMD w krajach członkowskich UE jest Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady z 2016 r. w sprawie przenośnych chorób zwierząt. Rozporządzenie to weszło w życie w 2021 r. Zasadniczym krajowym aktem prawnym dotyczącym zwalczania FMD jest rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z 2006 r. w sprawie szczegółowego sposobu i trybu zwalczania pryszczycy. Ponadto, sposób i tryb postępowania przy FMD zawierają inne przepisy normatywne krajowe, takie jak: ustawa z 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt oraz rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 17 grudnia 2004 r. w sprawie określenia jednostek chorobowych, sposobu prowadzenia kontroli oraz zakresu badań kontrolnych zakażeń zwierząt.

W Polsce, podobnie jak w innych krajach UE, pryszczyca zwalczana jest wyłącznie metodami administracyjnymi. Jeżeli potwierdzone zostanie ognisko pryszczycy, dokonuje się uboju i utylizacji zwierząt zakażonych oraz podejrzanych o zakażenie (tzw. stamping out). Wprowadza się zakaz przemieszczania zwierząt i produktów zwierzęcych w strefach zapowietrzonej (co najmniej 3 km wokół ogniska) oraz zagrożonej (co najmniej 10 km).

Podobnie jak w całej UE nie stosuje się w naszym kraju szczepień profilaktycznych przeciwko pryszczycy. Powyższe wynika z faktu utraty statusu „kraju wolnego od pryszczycy” przez kraje wykorzystujące w zwalczaniu tej zarazy szczepionki.

Ze względów epizootiologicznych, – w celu ograniczenia możliwości szerzenia się infekcji, – dopuszczalne jest w określonych sytuacjach wprowadzenie szczepień pierścieniowych, pod warunkiem, że zwierzęta zaszczepione będą w ostatecznej fazie zwalczania choroby traktowane tak jak zakażone. Światowa Organizacja Zdrowia Zwierząt różnicuje kraje bądź regiony na wolne od pryszczycy bez szczepień, wolne od pryszczycy ze szczepieniami, z zawieszeniem statusu z/bez szczepień oraz o statusie niezdefiniowanym. Tylko kraje wolne od pryszczycy nieprowadzące szczepień nie podlegają żadnym restrykcjom w handlu zwierzętami oraz produktami zwierzęcego pochodzenia.

Podsumowując, hodowcy i producenci trzody chlewnej muszą mieć świadomość tego, że wirus FMD może przedostać się do ich gospodarstw i wywołać chorobę u zwierząt. Muszą także zdawać sobie sprawę z faktu, że wystąpienie pryszczycy u bydła ma takie same konsekwencje dla producentów bydła, jak i świń. Z tego powodu zarówno jedni, jak i drudzy powinni zrobić wszystko, by wirus nie przedostał się do ich stad.

350x470_baner_dsm-firmenich
350x470_baner_dsm-firmenich



Młyn paszowy
biopoint1200
1200x250_baner_pig_at
template (2)
1200x250_baner_topigs
1200x250_baner_miya_gold
Trzoda Chlewna - Ogólnopolskie czasopismo dla producentów trzody, zootechników i lekarzy weterynarii
Przegląd prywatności

Ta strona korzysta z ciasteczek, aby zapewnić Ci najlepszą możliwą obsługę. Informacje o ciasteczkach są przechowywane w przeglądarce i wykonują funkcje takie jak rozpoznawanie Cię po powrocie na naszą stronę internetową i pomaganie naszemu zespołowi w zrozumieniu, które sekcje witryny są dla Ciebie najbardziej interesujące i przydatne.