skiold

Ultrasłabe prosięta – jak je uratować? (Każde prosię na wagę złota)


Dr Robert Burek,
mgr inż. Dagmara Telus

Ultrasłabe prosięta – jak je uratować?

(Każde prosię na wagę złota)

Postęp genetyczny w produkcji trzody chlewnej w ostatnich dekadach doprowadził do istotnego wzrostu plenności loch. Intensywna selekcja w kierunku zwiększenia liczby owulacji, poprawy przeżywalności zarodków oraz wysokiej wydajności rozrodczej sprawiła, że mioty liczące 18-20 żywo urodzonych prosiąt przestały być wyjątkiem, a w wielu nowoczesnych stadach coraz częściej stają się normą.

Jednocześnie wzrost liczebności miotów niesie za sobą nieuniknione konsekwencje biologiczne. Ograniczona pojemność macicy, konkurencja płodów o składniki odżywcze oraz zmienność warunków rozwoju wewnątrzmacicznego prowadzą do obniżenia średniej masy urodzeniowej prosiąt, zwiększenia ich zróżnicowania i wzrostu odsetka osobników o bardzo niskiej urodzeniowej masie ciała. W praktyce oznacza to większy udział prosiąt słabych, mniej żywotnych i obarczonych wysokim ryzykiem upadku w pierwszych godzinach i dniach życia.

W warunkach licznych miotów klasyczne podejście oparte na „średniej masie prosięcia” traci na znaczeniu. Coraz częściej uwaga hodowców koncentruje się na tzw. prosiętach krytycznych – osobnikach o niskiej masie urodzeniowej, ograniczonych rezerwach energetycznych i obniżonej zdolności do szybkiego pobrania siary. To właśnie przeżywalność w tej grupie decyduje w największym stopniu o wynikach odchowu oraz końcowym efekcie ekonomicznym. Zarządzanie prosiętami krytycznymi jest obecnie jednym z kluczowych wyzwań w nowoczesnej produkcji trzody chlewnej. Nawet niewielka poprawa ich przeżywalności przekłada się bezpośrednio na wzrost liczby prosiąt odsadzonych od lochy oraz obniżenie kosztu produkcji jednego prosięcia.

Tabela 1. Nowa klasyfikacja prosiąt po urodzeniu

Kategoria prosięcia Masa urodzeniowa Prosięta prawidłowe >1,1 kg Prosięta niskiej masy 0,8-1,1 kg Prosięta ultrasłabe (krytyczne) <800 g  

Pierwsze 6 godzin życia – okno ratunkowe

Badania naukowe, jak również praktyka zootechniczna jednoznacznie wskazują, że pierwsze 6 godzin po porodzie stanowi krytyczne „okno metaboliczno-immunologiczne” decydujące o przeżyciu prosiąt o niskiej masie urodzeniowej oraz prosiąt o niskiej witalności. Pierwsze godziny życia mają decydujący wpływ na to czy prosię:

  1. uzyska równowagę energetyczną, niezbędną do utrzymania temperatury ciała i aktywności ruchowej,
  2. będzie w stanie aktywnie dotrzeć do sutka i skutecznie ssać, konkurując z silniejszym rodzeństwem,
  3. uzyska odporność bierną poprzez pobranie odpowiedniej ilości siary.

Nowe podejście fizjologiczne jasno wskazuje, że energia jest czynnikiem pierwotnym: prosię musi najpierw uzyskać minimalny poziom dostępnej energii metabolicznej, aby być zdolne do skutecznego ssania. Prosię z głębokim deficytem energetycznym, wychłodzone i osłabione nie jest fizjologicznie zdolne do aktywnego pobrania siary, nawet jeśli ma do niej dostęp (Quesnel i wsp. 2021, Devillers i wsp. 2021, Farmer i wsp. 2023).

Filary protokołu ratunkowego „0-24 h”

FILAR 1 – Energia (0-2 h)

Najważniejszym celem noworodka w pierwszych minutach życia jest szybkie pobranie łatwo dostępnej energii. Nowo narodzone prosięta, szczególnie ultrasłabe, rodzą się z minimalnymi zapasami tłuszczu i glikogenu. Bez szybkiego wsparcia energetycznego są słabo zdolne do utrzymania temperatury ciała, aktywnego poruszania się i skutecznego ssania siary.

Średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe i monoglicerydy tych kwasów – natychmiastowe źródło energii

Średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCFA) oraz monoglicerydy tych kwasów stanowią jedno z najszybciej dostępnych źródeł energii dla nowo narodzonych prosiąt, szczególnie tych o niskiej masie urodzeniowej i obniżonej witalności. Ich wyjątkowa wartość wynika z faktu, że są one metabolizowane niezależnie od lipazy trzustkowej, której aktywność u noworodków jest jeszcze niedojrzała. Dzięki temu MCFA mogą być szybko wchłaniane i wykorzystywane energetycznie już w pierwszych minutach życia.

Dodatkową zaletą tych kwasów tłuszczowych jest ich bezpośredni transport do wątroby przez żyłę wrotną, co pozwala na niemal natychmiastowe przekształcenie ich w dostępną energię metaboliczną. Energia ta trafia bezpośrednio do kluczowych narządów, takich jak mózg, serce i mięśnie, umożliwiając szybkie przywrócenie podstawowych funkcji życiowych. W efekcie obserwuje się dynamiczny wzrost dostępnej energii metabolicznej, co sprzyja stabilizacji temperatury ciała, poprawie aktywności ruchowej oraz powrotowi odruchu ssania.

Z praktycznego punktu widzenia podanie MCFA w ciągu pierwszych 30-60 minut po porodzie odgrywa kluczową rolę w ograniczaniu wczesnych strat prosiąt. Tak wczesna interwencja pozwala na szybką stabilizację termiczną noworodka, przywrócenie zdolności do aktywnego ssania oraz znaczące zwiększenie szans na pobranie odpowiedniej ilości siary. W konsekwencji poprawia się skuteczność transferu odporności biernej, a ryzyko upadków w pierwszych godzinach i dniach życia ulega istotnemu ograniczeniu.

FILAR 2 – Odporność (2-12 h)

Po wczesnym ustabilizowaniu statusu energetycznego nowo narodzonego prosięcia możliwe staje się skuteczne wsparcie jego odporności. Kluczową rolę w tym procesie odgrywa siara lochy, która jest jedynym źródłem immunoglobulin – IgG, IgA oraz IgM – niezbędnych do ochrony noworodka przed patogenami środowiskowymi oraz do prawidłowego rozwoju odporności zarówno ogólnoustrojowej, jak i jelitowej. Ponieważ u świń nie dochodzi do przenoszenia przeciwciał przez łożysko w czasie ciąży, całość odporności biernej musi zostać pobrana właśnie w pierwszych godzinach życia.

Z praktycznego punktu widzenia immunoglobuliny powinny być podawane dopiero po wcześniejszym zapewnieniu prosięciu odpowiedniego poziomu energii metabolicznej. Prosię osłabione, wychłodzone i z deficytem energetycznym nie jest fizjologicznie zdolne do aktywnego ssania ani do efektywnego pobrania siary, nawet jeśli jest ona dostępna. Dlatego wsparcie energetyczne stanowi warunek wstępny skutecznego transferu odporności biernej.

Najbardziej pożądanym źródłem przeciwciał pozostaje siara własnej lochy, jednak w praktyce, szczególnie w przypadku bardzo licznych miotów lub prosiąt ultrasłabych, coraz częściej wykorzystuje się także koncentraty serwatkowe oraz proszek jajeczny bogaty w immunoglobuliny jako uzupełnienie naturalnej siary. W ostatnich latach rośnie również znaczenie preparatów łączonych, które dostarczają jednocześnie energii i immunoglobulin. Badania oraz doświadczenia praktyczne wskazują, że takie rozwiązania poprawiają przeżywalność prosiąt w większym stopniu niż podawanie samych immunoglobulin bez wcześniejszej stabilizacji energetycznej.

Liczne prace naukowe potwierdzają, że prosięta ultrasłabe, o masie urodzeniowej poniżej 800 g, które pobierają niewystarczającą ilość siary w pierwszych godzinach życia, charakteryzują się istotnie niższym stężeniem IgG w surowicy oraz gorszymi wynikami przeżywalności. Quesnel i wsp. (2021) oraz Devillers i wsp. (2021) wykazali jednoznacznie, że opóźnione lub ograniczone pobranie siary prowadzi do nieefektywnego transferu odporności biernej i znacząco zwiększa ryzyko upadków w pierwszych dobach życia prosiąt.

FILAR 3 – Jelita i mikrobiota (12-24 h)

Kolonizacja jelit u prosiąt rozpoczyna się już w pierwszej dobie życia i odgrywa kluczową rolę w kształtowaniu ich zdrowia, odporności oraz ryzyka wystąpienia biegunek w kolejnych dniach odchowu. Wczesne zasiedlenie przewodu pokarmowego przez odpowiednie mikroorganizmy wpływa na dojrzewanie bariery jelitowej, funkcjonowanie układu immunologicznego oraz zdolność organizmu do obrony przed patogenami środowiskowymi.

Szczególne znaczenie w tym okresie przypisuje się probiotykom z rodzaju Bacillus, takim jak Bacillus subtilis i Bacillus licheniformis. Bakterie te tworzą przetrwalniki, co istotnie zwiększa ich przeżywalność w niekorzystnych warunkach przewodu pokarmowego noworodków oraz skuteczność działania w jelitach. Dzięki temu mogą one efektywnie kolonizować jelito, wspierać integralność bariery jelitowej oraz ograniczać namnażanie się patogenów, w tym enterotoksycznych szczepów Escherichia coli. Jednocześnie probiotyki typu Bacillus stymulują rozwój odporności miejscowej w obrębie jelit, co ma istotne znaczenie dla ochrony prosiąt w pierwszych dniach życia.

Coraz więcej danych wskazuje również na korzystne, synergistyczne działanie połączenia probiotyków z rodzaju Bacillus ze średniołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi (MCFA). Taka kombinacja sprzyja rozwojowi korzystnej mikrobioty jelitowej, stabilizuje funkcje przewodu pokarmowego oraz ogranicza procesy zapalne w obrębie jelit. W praktyce przekłada się to na zmniejszenie ryzyka biegunek oraz redukcję kolonizacji jelit przez patogeny w najbardziej wrażliwym okresie życia prosiąt.

Z punktu widzenia praktyki fermowej oznacza to, że wczesna kolonizacja jelit powinna być traktowana jako jeden z kluczowych elementów protokołu ratunkowego, rozpoczynającego się już w pierwszych godzinach życia. Zastosowanie probiotyków typu Bacillus sprzyja poprawie integralności bariery jelitowej oraz rozwojowi układu odpornościowego, natomiast ich łączenie z MCFA dodatkowo wzmacnia efekt ochronny, ograniczając ryzyko biegunek i negatywnego wpływu patogenów na zdrowie i przeżywalność prosiąt.

Preparat wspierający protokół ratunkowy – Eliksir Życia

Preparat wspierający protokół ratunkowy, taki jak Eliksir Życia oferowany przez Dr Burek Service, może stanowić praktyczną i skuteczną podstawę kompleksowego postępowania z osłabionymi noworodkami. Jego działanie obejmuje jednocześnie wszystkie trzy kluczowe filary wczesnego wsparcia prosiąt. Zawarte w preparacie średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe oraz ich monoglicerydy dostarczają natychmiast dostępnej energii, co pozwala szybko ustabilizować funkcje życiowe i przywrócić aktywność osłabionych zwierząt. Obecność immunoglobulin wspiera ochronę przed patogenami w okresie, gdy własna odporność prosięcia jest jeszcze niedojrzała. Z kolei dodatki probiotyczne w postaci Bacillus subtilis i Bacillus licheniformis korzystnie wpływają na kształtowanie mikrobiomu jelitowego, wzmacniając barierę jelitową i ograniczając ryzyko zaburzeń trawiennych.

W praktyce już po podaniu jednej dawki preparatu ultrasłabym prosiętom obserwuje się wyraźną poprawę witalności oraz pojawienie się aktywnego odruchu ssania. Z tego względu Eliksir Życia powinien być stosowany natychmiast po zauważeniu osłabionego prosięcia i stale dostępny w porodówce, aby możliwa była szybka interwencja w krytycznym oknie pierwszych 24 godzin życia.

Wnioski praktyczne

  1. W stadach o wysokiej plenności najważniejsze jest zarządzanie prosiętami krytycznymi, a nie tylko „średnimi”.
  2. Pierwsze 6 godzin życia stanowi krytyczne okno energetyczno-immunologiczne – brak szybkiego wsparcia energetycznego prowadzi do hipoglikemii → braku odruchu ssania → braku pobrania siary → wzrostu ryzyka śmierci.
  3. Kompleksowy protokół ratunkowy powinien uwzględniać dostarczenie energii, stymulowanie wytworzenia odporności biernej i prawidłowego rozwoju przewodu pokarmowego i mikrobioty.
  4. Stosowanie preparatów będących źródłem natychmiastowej energii, immunoglobulin i probiotyków (np. Eliksir Życia) skutecznie zwiększa przeżywalność ultrasłabych prosiąt i ogranicza wczesne straty w stadzie (fot. 1).
  5. Istotnym elementem procedury ratowania słabych prosiąt musi być prostota i łatwość aplikacji. Już po podaniu jednej dawki Eliksiru Życia (fot. 2) większość prosiąt nabiera natychmiastowej witalności i chęci do aktywnego ssania.

Naszym celem nie ma być zastąpienie siary, bo nic jej nie zastąpi, a jedynie pomoc prosięciu w chęci jej pobrania. Eliksir Życia jest właśnie takim produktem. Należy jednak pamiętać, że jeżeli prosię nie będzie miało wolnego sutka, to nie napije się siary. Dlatego zarządzanie prosiętami w licznych miotach, których liczebność przekracza liczbę sutków musi uwzględniać „zarządzanie siarą”, to znaczy prosięta, które już opiły się siarą muszą być umieszczone w budkach lub okręgach ograniczających ich dostęp do wymienia. Tylko wtedy kolejne prosięta, które przychodzą na świat mają swój sutek.

Prawdziwym eliksirem jest siara, a Eliksir Życia (Dr Burek Service) jedynie pomaga prosiętom mieć siłę ją pobrać i w konsekwencji wyrosnąć na pełnowartościowego tucznika.

Tabela 2. Filary wsparcia nowo narodzonych prosiąt (0-24 h)

FilarCzas interwencjiCel/funkcjaŚrodki/metodyEfekt praktycznyŹródła
1. Energia0-2 hStabilizacja temperatury, przywrócenie aktywności i odruchu ssania– MCFA (średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe) i ich monoglicerydy– Szybkie zwiększenie dostępnej energiiJackman et al. 2020, Philips et al. 2021, Quesnel et al. 2021
– Połączenie MCFA + glicerol– Poprawa termoregulacji
 – Przywrócenie odruchu ssania
2. Odporność0-12 hSkuteczny transfer odporności biernej– Siara lochy– Wyższe stężenie IgG, IgA, IgMQuesnel et al. 2021, Devillers et al. 2021, Farmer et al. 2023
– Koncentraty serwatkowe/
proszek jajeczny
– Lepsza odporność ogólnoustrojowa i jelitowa
– Preparaty łączone energia + Ig– Zmniejszenie ryzyka zachorowań i strat
3. Jelita i mikrobiota0-24 hPoprawa integralności bariery jelitowej i stabilizacja mikrobiotyBacillus subtilis, Bacillus licheniformis– Ograniczenie kolonizacji patogenów (E. coli)Lodemann et al. 2022, Hassing et al. 2023, Zhao et al. 2024
– Połączenie z MCFA– Zmniejszenie ryzyka biegunek
 – Wsparcie odporności miejscowej i ogólnej
Więcej

Odwrócona piramida

Anna Hammermeister
Polski Związek Hodowców i Producentów Trzody Chlewnej „POLSUS”

Odwrócona piramida

Na początku stycznia br. media obiegła wiadomość o nowym modelu żywieniowym w USA. Wybór grafiki w postaci odwróconej piramidy miał na celu pokazanie Amerykanom, że jest to rewolucja w dotychczasowym spojrzeniu na sposób odżywiania. Niektórzy eksperci szybko skrytykowali nowe zalecenia żywieniowe, m.in. za formę przedstawienia zmian, niejasny przekaz, wybiórcze i przedawnione wyniki badań czy polityczne podłoże decyzji.

Dla amerykańskiego sektora produkcji zwierzęcej przekaz jest jednak ważny z kilku powodów. Po pierwsze pokazuje, że dla zdrowia człowieka istotne są naturalne, nieprzetworzone, pełnowartościowe produkty pochodzenia zwierzęcego, w tym mięso, więc będzie na nie zapotrzebowanie. Po drugie przekaz został podany przez najwyższe władze państwowe USA – Sekretarza Departamentu Zdrowia i Opieki Społecznej USA Roberta F. Kennedy’ego Jr. oraz sekretarz Departamentu Rolnictwa USA Brooke Rollins. Takie podejście pozwala sądzić, że produkcja zwierzęca staje się ważnym działem gospodarki narodowej, ponieważ ma pomóc spełnić rządowe zalecenia żywieniowe. Tym samym można spodziewać się, że amerykańscy farmerzy będą mieli rządowe wsparcie i ochronę dla swojej działalności.

Szerokie i odgórne spojrzenie na produkcję zwierzęcą i jej strategiczne znaczenie w dostarczaniu nieprzetworzonych i pełnowartościowych produktów pochodzenia zwierzęcego przydałoby się też w Polsce. Wszak nasza Piramida Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej rekomendowana przez Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej pokazuje, podobnie jak w USA, że w żywieniu człowieka jest miejsce dla różnych produktów pochodzenia zwierzęcego, w tym mięsa. Zatem produkcja zwierzęca powinna dobrze funkcjonować, aby te potrzeby zaspokoić. Jednak wpływ różnych czynników, często pozaekonomicznych, nie sprzyja jej bezpiecznemu funkcjonowaniu i coraz częściej powoduje rezygnację z produkcji, a co za tym idzie, podnosi ryzyko ograniczenia dostępność krajowego białka zwierzęcego.

W różnych krajach UE, w tym również w Polsce, rośnie niechęć niektórych grup społecznych wobec produkcji zwierzęcej. Diety z udziałem mięsa są deprecjonowane, a produkcja zwierzęca oskarżana o zmiany klimatyczne. Jednocześnie różnymi metodami promuje się diety roślinne. Dane Parlamentu Europejskiego wskazują, że całe rolnictwo odpowiada jedynie za 10,55% emisji gazów cieplarnianych, a wg FAO chów zwierząt gospodarskich generuje tylko 14,5% antropogenicznych gazów cieplarnianych, a mimo to w szczególności produkcja zwierzęca jest systematycznie oskarżana o nadmierne obciążenie środowiska naturalnego. Indoktrynacja pod hasłem „dla dobra klimatu” sprawia, że najczęściej młodzi ludzie dają się uwieść klimatycznym hasłom i niebezpiecznej narracji, która wskazuje, że najbardziej środowisku naturalnemu (klimatowi) szkodzi rolnictwo, a w szczególności produkcja zwierzęca, i „dla dobra klimatu” rezygnują z jedzenia mięsa. Niektóre placówki wręcz zachęcają do takich eksperymentów w ramach programów edukacyjnych. Dla przykładu szkoły w Łodzi w ramach projektu edukacyjnego Łódzkie szkoły dla klimatu obok szlachetnych działań, np. NIE MARNUJĘ JEDZENIA, NIE LEJ WODY! bĄdŹ OFFLINE, proponują działania zachęcające do ograniczenia spożycia mięsa – oczywiście przy użyciu feminatywów. A zatem „można sprawdzić się w roli wegetarianina/ki i zostać klimatycznym superbohaterem/ką”, bowiem (…) Produkcja mięsa wywiera negatywny wpływ na klimat – wiąże się z produkcją gazów cieplarnianych, nadmiernym zużyciem wody pitnej, wylesianiem oraz zanieczyszczeniem środowiska (…)

Inną inicjatywą, która ma na celu ochronę klimatu, i która w rzeczywistości ograniczy dostęp do mięsa jest działalność stowarzyszenia miast pod nazwą  C40 Cities, do którego przystąpiła Warszawa. Jednym z działań C40 Cities, które zmniejszają wpływ na środowisko, jest realizacja odpowiednich polityk i programów żywnościowych. Na przykład w zakresie diety zaleca się, aby na osobę przypadało rocznie nie więcej niż 16 kg mięsa. Nie będą to kartki żywnościowe, ale promocja diet bez mięsa spowoduje, że zmniejszy się zapotrzebowanie na pełnowartościowe białko zwierzęce, a jego ograniczony dostęp sprawi, że będzie droższe i w zasięgu tylko zasobniejszych portfeli.

Rozwijające się trendy żywieniowe polegające na unikaniu żywności pochodzenia zwierzęcego, w tym mięsa, i zastępowaniu go produktami roślinnymi lub ich substytutami znajdują swoje odzwierciedlenie w powstających aktach prawnych. Przykładem jest projekt ROZPORZĄDZENIA MINISTRA ZDROWIA w sprawie grup środków spożywczych przeznaczonych do sprzedaży dzieciom i młodzieży w jednostkach systemu oświaty oraz wymagań, jakie muszą spełniać środki spożywcze stosowane w ramach żywienia zbiorowego dzieci i młodzieży w tych jednostkach. Nowe regulacje narzucają, aby co najmniej raz w tygodniu w ramach obiadu była podawana potrawa przygotowana na bazie nasion roślin, a w sklepikach szkolnych dopuszczona jest sprzedaż produktów roślinnych naśladujących produkty mleczne, które są najczęściej produktami wysoko przetworzonym. Nowe regulacje miałyby obowiązywać od 1 września.

Czasem promocja diet roślinnych przybiera formę PR-owej zagrywki. Jedna z zielonych organizacji z triumfem ogłosiła, że z dniem 1.01.2026 r. szpitale muszą oficjalnie wprowadzić dietę wegańską do swojego jadłospisu. Ma to wynikać z ROZPORZĄDZENIA MINISTRA ZDROWIA z dnia 12 grudnia 2025 r. w sprawie standardu organizacyjnego żywienia zbiorowego w podmiocie leczniczym wykonującym działalność leczniczą w rodzaju świadczenia szpitalne. Jednak takiego zapisu wprost w tym dokumencie nie ma, choć sztuczna inteligencja próbowała wykazać, że jest i uparcie podawała paragrafy i punkty z ww. dokumentu, które jakoby zawierały informację o takiej diecie. Ba, nawet przytaczała tabele i wykazy, których tam nie ma. Natomiast Rozporządzenie mówi, że „lekarz decyduje o rodzaju stosowanej diety, czasie jej trwania oraz zalecanych indywidualnych modyfikacjach, uwzględniając: ewentualne preferencje pacjenta dotyczące eliminacji poszczególnych produktów w diecie, wynikające z wymogów kulturowych, przekonań religijnych, wyznania lub światopoglądu pacjenta, w przypadku poinformowania o nich lekarza przez pacjenta – jeżeli nie sprzeciwia się temu stan zdrowia pacjenta”.A zatem to lekarz w trosce o zdrowie pacjenta zdecyduje, co ten może jeść, a nie samodzielny wybór przez pacjenta dania vege z menu szpitalnego.

Obarczanie produkcji zwierzęcej odpowiedzialnością za jej negatywny wpływ na klimat nie przeszkadza jednak oskarżycielom w spożywaniu wysoko przetworzonej masy białkowej pod nazwami zarezerwowanymi dla produktów z mięsa (burgery roślinne, kurczaki roślinne, szynki roślinne, kabanosy roślinne itd.).

Branża produkcji zwierzęcej na wielu płaszczyznach radzi sobie sama (np. promuje polską żywność, prowadzi akcje informacyjne, aktualizuje wyniki badań, oferuje możliwość produkcji w systemach jakości), ale potrzebuje też działań odgórnych, z hierarchią odwróconej piramidy, które będą wspierały inwestycje i rozwój produkcji rolniczej, w tym zwierzęcej, np. poprzez wdrożenie uproszczeń w pozyskiwaniu pozwoleń na budowę chlewni, skuteczną walkę z ASF czy podjęcie działań ochronnych przed bezkarnym działaniem aktywistów ekologicznych godzących w produkcję rolniczą.

Więcej

Podejścia żywieniowe mające na celu redukcję amoniaku i związków zapachowych z odchodów świń

Piotr Nowak
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Podejścia żywieniowe mające na celu redukcję amoniaku i związków
zapachowych z odchodów świń

Amoniak i związki zapachowe pochodzące z produkcji zwierzęcej negatywnie wpływają na środowisko oraz status zdrowotny zwierząt i pracowników chlewni. Odnotowano u nich wysoki poziom napięcia, depresji, gniewu i dezorientacji, a ponadto zaobserwowano objawy toksyczności i stanu zapalnego w drogach oddechowych zarówno u świń, jak i pracowników ferm.

Żeby rozwiązać te problemy, szeroko zbadano emisję amoniaku i związków zapachowych, w tym lotnych kwasów tłuszczowych i lotnych związków organicznych pochodzących z produkcji trzody chlewnej.

Amoniak powstaje w gnojowicy świńskiej poprzez hydrolizę mocznika pod wpływem ureazy. Emisja amoniaku prowadzi do tworzenia się drobnych cząstek stałych i eutrofizacji ekosystemów, przyczyniając się do globalnej zmiany klimatu. Związki zapachowe powstają w wyniku fermentacji mikrobiologicznej niestrawionych składników odżywczych i składników endogennych w gnojowicy świńskiej podczas jej przechowywania. Te związki zapachowe budzą poważne obawy dotyczące zanieczyszczenia powietrza i problemów zdrowotnych u świń i ludzi, takich jak choroby układu oddechowego. Produkcja amoniaku i związków zapachowych jest związana przede wszystkim ze składem paszy oraz reakcjami chemicznymi zachodzącymi w gnojowicy. W celu ograniczenia emisji amoniaku i związków zapachowych wprowadzono kilka podejść żywieniowych.

Jedno z nich polega na zmniejszeniu wydalania azotu przez świnie poprzez obniżenie jego zawartości w paszy lub poprawę wykorzystania białka poprzez suplementację dodatków paszowych. Drugie podejście polega na dodaniu środków zakwaszających do paszy lub obniżeniu równowagi elektrolitowej w diecie w celu wywołania kwaśnych warunków w oborniku świńskim. Trzecim rozwiązaniem są inhibitory ureazy, których świnie nie trawią, a mogą być stosowane w celu zmniejszenia produkcji amoniaku poprzez hamowanie aktywacji ureazy w oborniku. Potencjalne podejścia do redukcji związków zapachowych obejmują redukcję wydalanych składników odżywczych poprzez obniżenie ich stężenia w paszy, takich jak białko surowe, oraz uzupełnianie diety świń dodatkami paszowymi, które hamują wzrost bakterii lub wspomagają degradację składników odżywczych w jelitach świń.

W chowie świń związki zapachowe zazwyczaj pochodzą z odchodów i moczu. Odchody świńskie zawierają niestrawione składniki odżywcze, w tym składniki endogenne, enzymy trawienne i mikrobiotę jelitową. Odchody i mocz mieszają się, tworząc gnojowicę, która jest przechowywana w zbiorniku lub lagunie. Zazwyczaj jest przechowywana w warunkach beztlenowych z wysoką zawartością wilgoci, co zapewnia odpowiednie środowisko do aktywacji mikrobiologicznej. W konsekwencji, w wyniku mikrobiologicznej fermentacji białka i węglowodanów, powstają amoniak i związki zapachowe.

Amoniak zwykle powstaje w rezultacie mineralizacji organicznych związków azotu w oborniku świńskim przez bakterie, co dostarcza im energii do wzrostu. Azot pobierany wraz z paszą nie jest w pełni wykorzystywany w organizmie świń. Niewchłonięty i niewykorzystany jest wydalany z kałem i moczem. W kale świńskim niewchłonięty azot z jelit jest wydalany w postaci białek. Do rozbicia kałowych związków azotu do kationów amonowych ze względu na ich niską podatność na szybki rozkład niezbędna jest fermentacja mikrobiologiczna. Niewykorzystane aminokwasy ulegają degradacji i zostają przekształcone w wątrobie w mocznik, który następnie jest wydalany przez nerki. W przeciwieństwie do związków azotu w kale, mocznik wydalany z moczem jest łatwo hydrolizowany do kationów amonowych i wodorowęglanów, głównie ze względu na swoją prostą strukturę i szybki rozkład przez ureazę. Ureaza występuje szczególnie obficie w kale świń, ponieważ grupy drobnoustrojów kałowych, w tym Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii i Lactobacillus reuter, produkują ten enzym, co prowadzi do przyspieszenia ureolizy w odchodach świń. Po ureolizie kation amonowy dysocjuje do amoniaku, który następnie ulatnia się do powietrza. Amoniak emitowany do powietrza może powodować choroby układu oddechowego u zwierząt. Ponadto może się on wiązać się z drobnym pyłem wytwarzanym wewnątrz chlewni, co może prowadzić do upośledzenia funkcji układu oddechowego. Dlatego długotrwałe narażenie na wysokie stężenie amoniaku w powietrzu w budynkach inwentarskich może niekorzystnie wpływać na produktywność zwierząt oraz na zdrowie pracowników chlewni. Z tego względu kładzie się nacisk na regulację produkcji amoniaku.

Związki zapachowe są produktami końcowymi fermentujących węglowodanów i niestrawionych aminokwasów w jelicie grubym. Głównymi składnikami związków zapachowych są lotne kwasy tłuszczowe, indol, fenol i lotne związki zawierające siarkę. Lotne kwasy tłuszczowe powstają w wyniku fermentacji węglowodanów i aminokwasów rozgałęzionych w jelicie grubym. Zalicza się do nich kwasy octowy, propionowy i masłowy, które powstają podczas fermentacji węglowodanów, oraz kwasy izomasłowy, walerianowy i izowalerianowy, które powstają w wyniku deaminacji aminokwasów rozgałęzionych w jelicie grubym. Do bakterii zaangażowanych w ich produkcję należą Eubacterium, Peptostreptococcus, Bacteroides, Streptococcus, Escherichia, Megasphaera, Propionibacterium, Lactobacilli i Clostridium. Związki fenolowe, w tym fenol i p-krezol, powstają w wyniku mikrobiologicznego rozkładu tyrozyny i fenyloalaniny w jelicie. Tryptofan jest rozkładany do indolu lub indolo-3-octanu, który następnie jest przekształcany w skatol przez różne grupy bakterii. Rodzaje bakterii biorące udział w produkcji związków indolowych i fenolowych obejmują Propionibacterium, Escherichia, Eubacterium i Clostridium. Lotne związki zawierające siarkę obejmują metylo- i etylomerkaptany, które pochodzą ze związków zawierających siarkę, takich jak aminokwasy siarkowe, lub powstają w procesie eliminacji siarczanów w komórce. Megasphaera to rodzaj bakterii biorących udział w produkcji lotnych związków zawierających siarkę oraz specyficznych związków zapachowych i ich prekursorów.

Skład i ilość związków zapachowych w oborniku świńskim różnią się w zależności od składników odżywczych w paszy oraz rodzajów bakterii zasiedlających organizm świń. Dlatego występowanie związków zapachowych może być regulowane przez skład paszy i warunki przechowywania obornika świńskiego, takie jak temperatura i pH, które mogą wpływać na populacje bakterii. Jednakże ze względu na trudności w pomiarach i wymaganie specjalistycznego sprzętu badania nad metodami żywieniowymi redukującymi związki zapachowe w oborniku świńskim są nieliczne.

Emisję amoniaku można zmniejszyć poprzez obniżenie stężenia białka w diecie lub poprawę jego wykorzystania w celu zmniejszenia wydalania azotu. To naturalne, że zmniejszenie spożycia białka poprzez wykluczenie składników białkowych, takich jak śruta sojowa, z diety świń prowadzi do zmniejszenia wydalania azotu. Jednak zmniejszenie udziału składników białkowych powoduje również niedobór aminokwasów niezbędnych dla wzrostu świń. Dlatego, aby zaspokoić zapotrzebowanie świń na aminokwasy, wymagana jest suplementacja diet niskobiałkowych aminokwasami krystalicznymi. W odchodach świń azot występuje w postaci niestrawionych białek i innych związków azotu, które są w konsekwencji rozkładane do jonów amonowych w procesie fermentacji mikrobiologicznej. W związku z tym poprawa strawności białka może zmniejszyć wydalanie azotu z kałem u świń. Suplementacja diety świń proteazami zwiększa trawienie białka i wchłanianie azotu, a w konsekwencji zmniejsza emisję amoniaku.

Występowanie związków zapachowych można ograniczyć poprzez zmniejszenie zawartości azotu w diecie, ponieważ powstają one głównie w wyniku fermentacji mikrobiologicznej niestrawionych składników odżywczych w oborniku świńskim. Obniżenie stężenia białka surowego w diecie spowodowało zmniejszenie stężenia związków zapachowych w gnojowicy świńskiej. Ponadto dowiedziono, że świnie karmione dietami o obniżonej zawartości białka surowego z 19,0 do 14,0% wykazywały liniowy spadek emisji siarkowodoru z obornika świńskiego. Badania te wskazują, że stężenie związków zapachowych można zmniejszyć poprzez modyfikację udziału składników odżywczych w paszy dla świń. Emisja amoniaku i związków zapachowych z produkcji trzody chlewnej zależy głównie od wydalania azotu przez świnie. Zmniejszenie stężenia azotu w paszy najwyraźniej zmniejsza jego wydalanie przez świnie poprzez zmniejszenie jego spożycia. W celu zmniejszenia emisji amoniaku i związków zapachowych przez świnie pod uwagę brane mogą być również enzymy degradujące białka.

Zarówno aktywacja ureazy, jak i dysocjacja kationów amonowych są hamowane przez kwaśne środowisko obornika świńskiego. Dlatego też suplementacja do paszy zakwaszaczy może regulować ulatnianie się amoniaku z moczu. Jeśli chodzi o metody żywieniowe indukujące kwaśne warunki moczu, opisano wpływ kilku środków zakwaszających na pH moczu. Kwas benzoesowy jest szybko wchłaniany i łączony z glicyną w wątrobie. W konsekwencji jest on przekształcany w kwas hipurowy, obniżając pH moczu, a następnie wydalany z moczem. Dowiedziono, że dodanie 1% kwasu benzoesowego do diety świń obniżyło pH moczu z 7,01 do 4,99. Świnie karmione dietą wzbogaconą w ten kwas wykazywały zwiększoną strawność azotu i zmniejszone wydalanie azotu z kałem, co może być przypisane jego funkcji w obniżaniu pH w układzie pokarmowym świń. Kwas adypinowy to kwas dikarboksylowy o łańcuchu 6-węglowym. W przypadku nadmiernego stężenia we krwi świń kwas adypinowy jest wydalany z moczem, co powoduje kwaśne pH moczu. Odnotowano 25% spadek emisji amoniaku po dodaniu 1% kwasu adypinowego do paszy, co spowodowało obniżenie pH moczu z 7,7 do 5,5.

Obniżenie równowagi elektrolitowej w diecie może być również stosowane w celu obniżenia pH moczu. Równowaga elektrolitowa w diecie oznacza stosunek kationów do anionów i określa stan kwasowo-zasadowy świń. U świń karmionych dietą niskoelektrolitową, wydalanie wodoru z moczem wzrasta, co prowadzi do obniżenia pH moczu. Aby obniżyć równowagę elektrolitową w diecie, sugerowano stosowanie siarczanu wapnia i chlorku wapnia, które często uważane są za czynniki zakwaszające, indukujące wydalanie kwasu z moczem, aby obniżyć pH moczu u świń. Dowiedziono, że dodanie 2,2% chlorku wapnia i 2,4% siarczanu wapnia do paszy dla rosnących świń w celu zastąpienia węglanu wapnia obniżyło pH moczu z 6,81 do 5,17 i 5,36, co skutkowało odpowiednio 33,0% i 30,0% redukcją emisji amoniaku.

Suplementacja kwasu benzoesowego może również redukować związki zapachowe w oborniku świńskim ze względu na jego pozytywny wpływ na populacje mikroorganizmów jelitowych. Doniesiono, że dodanie 0,5% kwasu do paszy zmniejszyło stężenie związków zapachowych w treści jelita ślepego. Wiadomo, że kwas benzoesowy wywiera stres oksydacyjny na bakterie produkujące związki zapachowe w jelitach świń. Podobnie doniesiono, że kwasy organiczne w diecie również redukują związki zapachowe w oborniku świńskim poprzez hamowanie wzrostu bakterii z powodu obniżonego pH jelit. Zaobserwowano, że stężenie siarkowodoru w oborniku zmniejszyło się o 20,3%, gdy świnie były karmione paszą uzupełnioną mieszanką kwasów organicznych zawierającą kwas fumarowy, kwas cytrynowy, kwas jabłkowy i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Ogólnie rzecz biorąc, kwasowość treści jelitowej i obornika jest jednym z kluczowych czynników wpływających na emisję związków zapachowych i amoniaku.

Ureaza jest kluczowym enzymem biorącym udział w hydrolizie mocznika. Po rozkładzie mocznika do jonów amonowych, w wyniku dysocjacji jonów amonowych, powstaje i uwalnia się gaz amoniakalny. W badaniach wykazano, że hamowanie aktywności ureazy ogranicza hydrolizę mocznika, co zmniejsza straty azotu w glebie i może stanowić obiecującą metodę redukcji emisji amoniaku. Do materiałów używanych do dezaktywacji ureazy należą triamid kwasu N-(n-butylo)tiofosforowego, kwas borowy, substancje humusowe oraz minerały śladowe. Z drugiej strony, sugerowano, że dodatki paszowe w diecie świń, w tym ekstrakt z Yucca schidigera i substancje humusowe, mogą inaktywować ureazę w moczu świń, zmniejszając w ten sposób emisję amoniaku. Wykazano, że dodanie do paszy dla świń ekstraktu z Yucca schidigera, naturalnego produktu roślinnego, zmniejsza poprzez hamowanie aktywności ureazy emisję amoniaku z obornika świńskiego. Odnotowano 36% redukcję emisji amoniaku u świń karmionych paszą zawierającą 150 mg/kg ekstraktu z Yucca schidigera.

Substancje humusowe to kompleksy organiczne wytwarzane w glebie i składające się z kwasu huminowego i fulwowego. Substancje humusowe mają ładunek ujemny i dlatego wychwytują wiele jonów pierwiastków śladowych, które mogą wpływać na aktywność ureazy. W związku z tym, że świnie mają ograniczoną zdolność do całkowitego trawienia i wchłaniania substancji humusowych, mogą one być wydalane z odchodami i przyczyniać się do zmniejszenia aktywności ureazy w odchodach świńskich. W badaniu nad emisją amoniaku u świń karmionych paszą uzupełnioną o 0,5% substancji humusowych wykazano tendencję spadkową o 18,1% w porównaniu z grupą kontrolną. Substancje humusowe są wykorzystywane przez mikroorganizmy jako terminalne akceptory elektronów w warunkach beztlenowych, co prowadzi do dalszego rozkładu substratów w oborniku świńskim.

Amoniak i związki zapachowe powstają w fermach trzody chlewnej w wyniku fermentacji niestrawionych i niewchłoniętych składników odżywczych obecnych w oborniku świńskim przez aktywność mikrobiologiczną, co może być szkodliwe dla środowiska i zdrowia publicznego. Uwalnianie się amoniaku można ograniczyć poprzez zmniejszenie wydalania azotu przez świnie, zakwaszenie obornika lub uzupełnienie diety świń inhibitorami ureazy. Podobnie, produkcję związków zapachowych można potencjalnie zmniejszyć poprzez modyfikację składników odżywczych w diecie, zapewnienie końcowych akceptorów elektronów lub zmniejszenie populacji mikroorganizmów. Konieczne są jednak dalsze badania w celu opracowania metod redukcji występowania związków zapachowych.

Więcej

Znaczenie mikotoksyn w żywieniu świń

Krzysztof Lipiński, Magdalena Mazur-Kuśnirek
Katedra Żywienia Zwierząt, Paszoznawstwa i Hodowli Bydła
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Znaczenie mikotoksyn w żywieniu świń

Zeszłoroczne zbiory zbóż w Polsce dostarczyły ziarna o wyraźnie zróżnicowanej jakości. Warunki pogodowe w trakcie wegetacji oraz podczas żniw – długotrwała wilgotność, częste opady i niskie temperatury – wpłynęły na pogorszenie parametrów fizycznych wielu partii ziarna.

W licznych regionach odnotowano obniżoną gęstość i wyrównanie oraz podwyższoną wilgotność, co obniżyło wartość technologiczną zboża przeznaczonego na cele paszowe. W przypadku zbóż konsumpcyjnych obserwowano dodatkowo spadek zawartości białka, glutenu i pogorszenie liczby opadania, przez co większa część ziarna została zakwalifikowana jako surowiec paszowy.

Szczególnie trudna sytuacja dotyczy kukurydzy ziarnowej. Z uwagi na wyjątkowo niekorzystny przebieg jesieni, niskie temperatury i przedłużającą się wilgotność gleby, zbiory kukurydzy w wielu regionach Polski jeszcze w grudniu nie zostały zakończone. Ziarno wykazywało bardzo wysoką wilgotność, często przekraczającą 30-40%, co utrudniało zbiór, podnosiło koszty suszenia oraz stwarzało ryzyko pogorszenia jakości podczas oczekiwania na sprzęt lub lepsze warunki zbioru.

Długotrwała obecność kukurydzy w polu zwiększa podatność roślin na uszkodzenia mechaniczne i porażenia chorobami fuzaryjnymi. W konsekwencji rośnie ryzyko występowania mikotoksyn, szczególnie deoksyniwalenolu (DON), zearalenonu (ZEA) oraz fumonizyn. Analizy laboratoryjne z końca sezonu wskazują, że w części próbek poziomy tych toksyn są podwyższone, a sytuacja może się pogarszać wraz z dalszym opóźnieniem zbiorów. W wielu lokalizacjach obserwowano również przedzimowe porażenia kolb, osypywanie się ziarna i problemy z jakością fizyczną, co dodatkowo wpływa na użytkowość paszową.

Podobne zjawiska odnotowuje się w państwach Unii Europejskiej, gdzie również raportuje się większe ryzyko mikotoksyn i duże rozbieżności jakości kukurydzy wynikające z wilgotnego i chłodnego zakończenia sezonu. Europejskie laboratoria wskazują ponadto na wysoką częstość wielotoksynowych skażeń, co oznacza, że znaczna część próbek zawiera więcej niż jedną toksynę grzybową, co utrudnia ocenę ryzyka i w praktyce zwiększa potrzebę stosowania bardziej kompleksowego monitoringu.

Podsumowując, ostatnie żniwa zbóż w Polsce przyniosły surowiec o wyraźnie większej zmienności jakości, natomiast sytuacja w kukurydzy jeszcze na początku grudnia pozostawała dynamiczna, ponieważ znaczna część plantacji nie została zebrana. Opóźnienie zbiorów oraz długotrwałe pozostawanie kukurydzy w polu stanowią poważne zagrożenie jakościowe – zarówno pod względem parametrów fizycznych, jak i potencjalnego skażenia mikotoksynami. Wymaga to wzmożonego nadzoru jakościowego, prawidłowego dosuszania i ostrożnego magazynowania ziarna, aby ograniczyć straty technologiczne i ryzyko zdrowotne w produkcji pasz.

W zbieranej kukurydzy obserwowano wyraźnie podwyższone poziomy DON, szczególnie w partiach długo pozostających na polu. W większości próbek kierowanych do laboratoriów wartości DON mieściły się w przedziałach od 800 do 2 500 µg/kg, jednak w wielu regionach, zwłaszcza tam, gdzie kukurydza była porażona fuzariozami kolb, notowano wyniki powyżej 3 000 µg/kg. Zdarzały się również partie, w których poziom DON przekraczał 5 000 µg/kg, co stwarza poważne zagrożenie dla zdrowia świń.

Podniesione poziomy DON są konsekwencją:
– opóźnionego zbioru,
– wysokiej wilgotności ziarna,
– długotrwałego kontaktu kolb z wilgotnym środowiskiem,
– intensywnego porażenia grzybami Fusarium.

W wielu gospodarstwach, w których zbiory przeprowadzono z opóźnieniem sygnalizowano, że ryzyko skażenia DON rosło z każdym kolejnym tygodniem pozostawania kukurydzy w polu.

Zaawansowane już analizy przeprowadzonych zbiorów jednoznacznie wskazują, że problem jakości zbóż oraz obecności toksyn grzybowych dotyczy znacznej części dostępnego na rynku surowca. Odnosi się to w szczególności do kukurydzy, ale także pszenżyta, jęczmienia i pszenicy pochodzących z regionów, gdzie żniwa były opóźnione, a ziarno przez długi czas pozostawało w warunkach sprzyjających rozwojowi grzybów Fusarium. W konsekwencji wiele partii zbóż wykazuje podwyższone poziomy DON, ZEA czy fumonizyn, a z uwagi na sytuację podażową istnieje duże prawdopodobieństwo, że surowiec ten – mimo ograniczeń jakościowych – będzie w praktyce stosowany w żywieniu zwierząt gospodarskich.

Taka sytuacja wymaga szczególnej ostrożności ze strony producentów pasz i hodowców, ponieważ wykorzystanie ziarna o wysokiej zawartości mikotoksyn, nawet przy rozcieńczaniu innymi komponentami, niesie istotne ryzyko zdrowotne. Dotyczy to zwłaszcza grup najbardziej wrażliwych, takich jak:

– lochy prośne i karmiące, u których mikotoksyny mogą wpływać na rozród, odporność i wyniki odchowu,

– prosięta i warchlaki, wyjątkowo podatne na zaburzenia jelitowe i immunologiczne wywoływane przez DON i fumonizyny,

– tuczniki, u których skażone ziarno może prowadzić do obniżenia przyrostów i pogorszenia wykorzystania paszy.

W związku z powyższym konieczne jest zdecydowanie częstsze badanie zawartości mikotoksyn, zarówno w surowcach, jak i w mieszankach paszowych, a także bieżące monitorowanie jakości partii kupowanych z rynku. Ocena wizualna czy analiza podstawowych parametrów fizycznych ziarna nie wystarcza – jedyną miarodajną metodą jest regularna diagnostyka laboratoryjna uwzględniająca DON, ZEA, fumonizyny oraz toksynę T-2/HT-2.

Niezbędnym elementem strategii bezpieczeństwa żywienia jest również bezwzględne stosowanie detoksykantów, szczególnie tych o potwierdzonej skuteczności, działających nie tylko na poziomie wiązania toksyn, lecz także wspierających odbudowę bariery jelitowej oraz funkcje wątroby. Biorąc pod uwagę obecną sytuację na rynku zbóż, użycie detoksykantów nie powinno być traktowane jako opcja, lecz jako standardowy komponent programu żywieniowego.

Podsumowując, sezon 2025 stawia przed producentami pasz i hodowcami trzody chlewnej wyraźnie większe wyzwania związane z bezpieczeństwem surowców. Ostrożne podejście, regularne badania, właściwa ocena ryzyka i stosowanie nowoczesnych rozwiązań detoksykacyjnych będą kluczowe, aby ograniczyć negatywne skutki wysokiego poziomu mikotoksyn w dostępnych zbożach i zachować stabilność produkcji.

Negatywne działanie mikotoksyn jest wielokierunkowe. Uszkadzają one wątrobę, nerki, układ pokarmowy, krwionośny i nerwowy. W dużej ilości powodują schorzenia zwane mikotoksykozami. Są również niebezpieczne w małej dawce prowadząc do osłabienia aktywności układu immunologicznego oraz zmniejszenia wydajności zwierząt. W praktycznym żywieniu coraz rzadziej obserwujemy objawy mikotoksykoz u świń. Wyjątkiem może być spotykany w praktyce problem skażenia pasz dla loch zearalenonem. Wyniki wielu badań wskazują jednak, że nawet stosunkowo niski poziom mikotoksyn w paszach dla świń może być przyczyną osłabienia układu odpornościowego lub wpływać na zmniejszenie pobrania paszy. Wiele toksyn grzybowych wpływa na odporność humoralną (produkcja przeciwciał) i komórkową. Szerokie spektrum immunosupresyjnego oddziaływania mikotoksyn prowadzi do zwiększonej wrażliwości świń na różne jednostki chorobowe (Stoev i in. 2000). Pogorszeniu ulega również efektywność szczepień. Negatywny wpływ toksyn grzybowych na układ odpornościowy jest wielokierunkowy, obserwuje się np. osłabienie funkcji fagocytarnych makrofagów oraz zmniejszenie produkcji przez te komórki cytokin. Mają one również wpływ na reakcje zapalne będące częścią działań obronnych organizmu. Szereg mikotoksyn ma wpływ na produkcję przeciwciał. Na przykład u wielu gatunków zwierząt pod wpływem deoksyniwalenolu (DON) obserwuje się wzrost poziomu IgA w surowicy krwi, przy jednoczesnym spadku zawartości IgM i IgG, aczkolwiek u świń zauważa się głównie wzrost poziomu IgA.

Wyniki badań wskazują, że trichoteceny mogą negatywnie wpływać na skuteczność szczepień u świń (Pierron i in. 2016). Wpływ DON-u na układ odpornościowy skutkuje większą podatnością świń na takie jednostki chorobowe jak np. cirkowiroza (Pierron i in. 2016). W przypadku zespółu rozrodczo-oddechowego (PRRS) żywienie świń mieszankami paszowymi zawierającymi DON w ilości 3,5 mg/kg przez 3 tyg. wpłynęło na zwiększoną poszczepienną wiremię oraz zmniejszyło efektywność szczepienia. Mikotoksyny wpływają negatywnie na zdrowie i produkcyjność, ale także są czynnikiem inicjującym stres oksydacyjny. Toksyny grzybowe powodują peroksydację lipidów oraz mogą pośrednio wzmagać wrażliwość błon lipidowych na proces ich utlenienia. W badaniach stwierdzono, że u świń DON wpływa na syntezę enzymów antyoksydacyjnych (Lessard i in. 2015).

Obecnie zalecane dopuszczalne zawartości  mikotoksyn w paszach dla świń (poza aflatoksyną B1) z 2006 r. przedstawiono w tabeli 1. W 2013 r. UE przyjęła zalecenie dotyczące T-2 i HT-2. Określono wskaźnikowe poziomy, których przekroczenie będzie wymagało badań i działań – w tym 250 μg/kg dla mieszanek paszowych, 2000 μg/kg dla produktów przetwarzania owsa (np. otręby owsiane, śruty owsiane, frakcje bogate w łuskę owsa) i 500 μg/kg dla zbóż i produktów zbożowych (innych niż owies).

Tabela 1. Zalecane dopuszczalne poziomy mikotoksyn*

MikotoksynaProdukty przeznaczone do żywienia zwierzątWartość orien­tacyjna w mg/kg (ppm) dla paszy o zawartości wody 12%
DeoksyniwalenolMateriały paszowe (*) – Zboża i produkty zbożowe (**) z wyjątkiem produktów ubocznych kukurydzy – Produkty uboczne kukurydzy Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe z wyjątkiem: – Mieszanek paszowych uzupełniających i pełnoporcjowych dla świń – Mieszanek paszowych uzupełniających i pełnoporcjowych dla cieląt (< 4 miesięcy), jagniąt i koźląt    8 12 5   0,9   2
ZearalenonMateriały paszowe (*) – Zboża i produkty zbożowe (**) z wyjątkiem produktów ubocznych kukurydzy – Produkty uboczne kukurydzy Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe: – Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla prosiąt i loszek (młodych macior) – Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla macior i tuczników – Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla cieląt, bydła mlecznego, owiec (w tym jagniąt) i kóz (w tym koźląt)    2 3     0,1   0,25   0,5
Ochratoksyna AMateriały paszowe (*) – Zboża i produkty zbożowe (**) Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe: – Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla świń – Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla drobiu  0,25   0,05 0,1
Fumonizyny B1 + B2Materiały paszowe (*) – Kukurydza i produkty z kukurydzy (***) Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla: – Świń, koni (Equidae), królików i zwierząt domowych – Ryb – Drobiu, cieląt (< 4 miesięcy), jagniąt i koźląt – Dorosłych zwierząt przeżuwających (> 4 miesięcy) i norek  60   5 10 20 50

*Dz. Urz. UE z 23 sierpnia 2006 r. oraz Dz. U. nr 162 z 2004 r., poz. 1704)

(*) Szczególną uwagę należy zwrócić na zboża i produkty zbożowe bezpośrednio podawane zwierzętom; ich stosowanie w dziennej dawce paszy nie powinno prowadzić do narażenia zwierząt na wyższy poziom tych mikotoksyn niż poziom narażenia przy stosowaniu wyłącznie mieszanek paszowych pełnoporcjowych w dziennej dawce.

(**) Określenie „Zboża i produkty zbożowe” obejmuje nie tylko materiały paszowe wymienione w rozdziale 1 „Ziarna zbóż i ich produkty pochodne” w wykazie materiałów paszowych w części C załącznika do rozporządzenia Komisji (UE) nr 68/2013 z dnia 16 stycznia 2013 r. w sprawie katalogu materiałów paszowych (Dz.U. L 29 z 30.1.2013, s. 1), lecz także inne materiały paszowe wytwarzane ze zbóż, w szczególności pasze objętościowe i włókniste.

(***) Określenie „Kukurydza i produkty kukurydziane” obejmuje nie tylko materiały paszowe wymienione w rozdziale 1 „Ziarna zbóż i ich produkty pochodne” w wykazie materiałów paszowych w części C załącznika do rozporządzenia Komisji (UE) nr 68/2013, lecz także inne materiały paszowe wytwarzane z kukurydzy, w szczególności pasze objętościowe i włókniste.

Toksyny T-2 i HT-2 to mikotoksyny z grupy trichotecenów, które są wytwarzane przez grzyby z rodzaju Fusarium. Występują one głównie na zbożach (owies, jęczmień, pszenica, żyto, kukurydza i ryż), a ich rozwojowi sprzyja ciepła i wilgotna pogoda. Toksyna T-2 jest szybko metabolizowana do różnych produktów, przy czym głównym metabolitem jest toksyna HT-2. Obie toksyny są szkodliwe dla ludzi i zwierząt. Jeśli skażone ziarno jest spożywane, toksyna może również przedostać się do jaj lub mleka. Badania wykazały, że są one silnymi cytotoksynami, które mogą mieć działanie rakotwórcze i osłabiać układ odpornościowy.

Podane w tabeli 1 wartości są stosunkowo wysokie. W praktyce obserwujemy często problemy zdrowotne u zwierząt żywionych mieszankami zawierającym mniejsze ilości mikotoksyn. Ma to związek z występowaniem efektu synergistycznego pomiędzy poszczególnymi mikotoksynami. Na przykład kwas fuzaryjny może zwiększać toksyczność deoksyniwalenolu u warchlaków (Smith i in. 1997). Z uwagi na to, że kwas fuzaryjny jest relatywnie mało toksyczny, jego ilość w mieszankach paszowych jest rzadko oznaczana. Synergizm działania u świń obserwuje się również pomiędzy aflatoksyną B1 i toksyną T-2 oraz pomiędzy ochratoksyną A i kwasem penicylinowym (Harvey i in. 1994, Stoey i in. 2001).

Wyniki doświadczeń wykazały, że ekspozycja na DON wywołuje istotne efekty biologiczne nawet przy dawkach poniżej zalecanego poziomu 0,9 mg/kg paszy, ustalonego przez Unię Europejską. Sugeruje to, że aktualny zalecany poziom powinien zostać ponownie przeanalizowany, aby lepiej chronić zdrowie i dobrostan świń (Pierron i in. 2025). Kilka wcześniejszych publikacji potwierdza podobne efekty wzrostowe przy niskich dawkach DON. Prelusky wykazał obniżone przyrosty masy ciała oraz pobranie paszy już przy dawce 0,75 mg DON/kg paszy (skażona kukurydza) w pierwszym tygodniu (Prelusky i in. 1999). Zmniejszone pobranie paszy oraz przyrosty masy ciała zaobserwowano również przy dawkach 0,38 oraz 0,75 mg DON/kg paszy u świń otrzymujących pszenicę skażoną DON przez 21 dni (Frend i in. 1982). Alizadeh wykazał ograniczenie przyrostów masy ciała przy dawce 0,9 mg czystego DON/kg paszy przez 10 dni (Alizadeh i in. 2015).

Istotnym problemem są tzw. mikotoksyny ukryte (sprzężone). Gdy roślina ma kontakt z pleśnią produkującą mikotoksyny, uruchamiane są reakcje obronne, w wyniku których mikotoksyny są łączone z innymi związkami (np. z cukrem). Dzięki temu mikotoksynom trudniej jest wniknąć do rośliny. W ten sposób połączone np. z cukrem mikotoksyny znane są również jako „mikotoksyny ukryte”, ponieważ jak do tej pory nie są one wykrywane oficjalnie zalecanymi przez UE metodami badania mikotoksyn. Obecność „ukrytych” mikotoksyn może mieć duże znaczenie, ponieważ niektóre mogą wykazywać toksyczność wyższą niż formy podstawowe, bądź mogą one uwalniać się do form macierzystych w przewodzie pokarmowym. W przypadku deoksyniwalenolu mogą to być następujące związki: DON-3-glukozyd, DON-S-cysteina, DON-glutation, DON-malonyloglucozyd, 15-acetyl-DON-3-glukozyd, 3-acetyl-DON, DON-3-siarczan, DON-15-siarczan, de-epoxy DON, DON-glukuronid, de-epoxy DON-3-siarczan, de-epoxy DON-15-siarczan (Panasiuk i in. 2018). Innym ważnym zagadnieniem jest metabolizm mikotoksyn w organizmie zwierząt i ludzi, który również może prowadzić do powstawania mniej lub bardziej toksycznych pochodnych. Spośród wszystkich dotychczas oznaczonych modyfikowanych form mikotoksyn najwięcej danych istnieje na temat występowania DON-3-Glc. Stosunek DON-3-Glc do formy niezmodyfikowanej waha się od 20 do 70%. Ze względu na różnice w strukturze chemicznej metabolity tej mikotoksyny wykazują zróżnicowaną toksyczność. DON-3-Glc wykazuje dużo mniejszą w porównaniu z deoksyniwalenolem, dzięki obecności reszty cukrowej słabiej wiąże się do rybosomu, przez co biosynteza białek nie jest hamowana. W tracie trawienia w przewodzie pokarmowym u świń jest on jednak w większości hydrolizowany przez bakterie jelitowe do formy macierzystej i może ona wywoływać objawy kliniczne (Panasiuk i in. 2018).

Badania wykonane w kraju wskazują, że najczęściej stwierdzane w paszach są toksyny fuzaryjne. Spośród zbóż i mieszanek paszowych największe stężenie DON stwierdzono w przypadku kukurydzy i pasz produkowanych na jej bazie (Burek i in. 2010). Należy jednak pamiętać, iż mogą występować również w innych paszach. Przy produkcji alkoholu etylowego z różnych surowców powstaje jako produkt uboczny wywar, który odznacza się dużą zawartością wody i małą koncentracją składników pokarmowych. W ostatnim okresie do produkcji bioetanolu używane jest również ziarno zbóż, a otrzymywany wywar jest suszony i wzbogacany drożdżami uczestniczącymi w procesie fermentacji (DDGS – „Distillers Dried Grains and Solubles” – suszony wywar zbożowy z częściami rozpuszczalnymi). Pewnym mankamentem tej paszy jest niestabilny skład, mała wartość energetyczna oraz możliwość występowania mikotoksyn, w szczególności z grupy trichotecen. Ma to związek z technologią produkcji DDGS. Z całej masy ziarna po procesie produkcji pozostaje ok. 40%, z tego względu koncentracja mikotoksyn zwiększa się. Omawiane mikotoksyny mogą występować również w nasionach roślin oleistych i bobowatych (strączkowych), aczkolwiek z reguły nie są to ilości duże.

W podsumowaniu należy stwierdzić, że w mieszankach paszowych dla świń poziomy mikotoksyn stosunkowo rzadko przekraczają wartości zalecane w przepisach unijnych, jednak mimo tego w praktyce coraz częściej obserwuje się objawy wskazujące na ich negatywny wpływ na zdrowie i wyniki produkcyjne zwierząt. Kluczowym problemem jest fakt, że nawet małe dawki mikotoksyn mogą zaburzać funkcjonowanie układu odpornościowego, osłabiać barierę jelitową i predysponować zwierzęta do chorób. Dodatkowo istotne znaczenie ma synergizm toksyn, ponieważ w warunkach fermowych zwierzęta narażone są zwykle nie na jedną, lecz na kombinację kilku mikotoksyn jednocześnie – co potęguje ich działanie.

W 2025 roku sytuacja była szczególnie trudna ze względu na niekorzystne warunki klimatyczne, które wpłynęły na jakość krajowego ziarna, zwłaszcza kukurydzy. Opady, chłodna jesień i opóźnione zbiory zwiększyły presję grzybów z rodzaju Fusarium, a tym samym ryzyko podwyższonych poziomów DON, ZEN i fumonizyn. W wielu regionach kraju ziarno kukurydzy wciąż charakteryzuje się nie tylko wysoką wilgotnością, ale także większym odsetkiem partii o przekroczonych lub granicznych poziomach toksyn.

W świetle tych uwarunkowań stosowanie detoksykantów w mieszankach paszowych dla trzody chlewnej należy uznać za działanie w pełni zasadne i celowe. Jest to szczególnie ważne w sytuacjach, gdy obserwowane problemy zdrowotne (zaburzenia odporności, obniżona efektywność szczepień, pogorszenie przyrostów, biegunki, osłabienie funkcji rozrodczych) wskazują na realne narażenie zwierząt na mikotoksyny – nawet jeśli analizy pasz nie wykazują przekroczeń oficjalnych wartości. W obecnym sezonie, charakteryzującym się wyjątkowo wysokim ryzykiem skażeń, profilaktyczne stosowanie sprawdzonych detoksykantów stanowi istotny element strategii ochrony zdrowotnej stad świń oraz stabilizacji wyników produkcyjnych.

Więcej

Monoglicerydy a kwasy organiczne – które rozwiązanie lepiej wspiera zdrowie prosiąt?

Robert Burek
DPI Global Partners

Monoglicerydy a kwasy organiczne – które rozwiązanie lepiej wspiera zdrowie prosiąt?

Po wycofaniu tlenku cynku oraz przy coraz bardziej restrykcyjnym podejściu do stosowania antybiotyków profilaktycznych hodowcy trzody chlewnej stanęli przed koniecznością poszukiwania skuteczniejszych i bardziej zrównoważonych narzędzi wspierających zdrowie prosiąt. W centrum uwagi znalazły się przede wszystkim kwasy organiczne oraz monoglicerydy kwasów krótko- i średniołańcuchowych tłuszczowych (monoglicerydy MCFA/SCFA), których działanie – choć na pozór zbliżone – znacząco różni się pod względem mechanizmu, zasięgu działania i efektywności biologicznej.

Mechanizmy działania – wspólny cel, różne drogi

Kwasy organiczne, takie jak kwas mrówkowy, mlekowy czy fumarowy, od lat są wykorzystywane do obniżania pH treści żołądkowej i ograniczania rozwoju bakterii kwasowrażliwych, zwłaszcza E. coli i Salmonella spp. Ich główna aktywność koncentruje się w początkowych odcinkach przewodu pokarmowego – tam, gdzie środowisko jest kwaśne, a proces trawienia białka wymaga zakwaszenia. Z tego powodu działanie kwasów organicznych, choć przydatne, jest stosunkowo krótkotrwałe i ograniczone do górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Zupełnie inaczej funkcjonują monoglicerydy MCFA/SCFA, które dzięki swojej stabilnej budowie chemicznej pozostają aktywne niezależnie od pH. Oznacza to, że wykazują właściwości przeciwbakteryjne na każdym etapie pasażu jelitowego – od żołądka, aż po jelito grube. Ich działanie jest dodatkowo szersze: monoglicerydy MCFA/SCFA niszczą błony komórkowe patogenów, wykazują właściwości przeciwwirusowe oraz wspierają odporność, wpływając na produkcję immunoglobulin i zmniejszając stan zapalny. To właśnie ta uniwersalność sprawia, że w ostatnich latach zyskują miano jednego z najbardziej obiecujących dodatków paszowych.

Efektywność przeciwbakteryjna – różnice widoczne w praktyce

Choć kwasy organiczne skutecznie ograniczają rozwój patogenów w żołądku i dwunastnicy, ich wpływ na mikrobiotę jelitową w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego jest znacznie słabszy. W środowisku o wyższym pH ulegają neutralizacji, co ogranicza ich zasięg działania.

Monoglicerydy MCFA/SCFA natomiast zachowują aktywność w jelicie cienkim i grubym – tam, gdzie rozwija się wiele poważnych infekcji, w tym zakażenia Streptococcus suis. Najnowsze badania z lat 2024-2025 wskazują, że monoglicerydy są zdolne nie tylko do hamowania wzrostu E. coli, ale również skutecznie oddziałują na bakterie Gram-dodatnie: S. suis, Clostridium perfringens i Staphylococcus aureus. Co więcej, wykazują aktywność przeciwwirusową wobec patogenów osłonkowych, takich jak PEDv, co czyni je dodatkiem kompleksowo wspierającym bezpieczeństwo mikrobiologiczne.

Monoglicerydy w kontekście streptokokozy – nowe dane, nowe możliwości

W świetle rosnących problemów z Streptococcus suis w wielu europejskich stadach poszukuje się narzędzi ograniczających kolonizację tej bakterii bez konieczności stosowania antybiotyków. Choć badań klinicznych dotyczących S. suis nadal jest niewiele, pierwsze wyniki przynoszą obiecujące wnioski.

W doświadczeniach terenowych z 2024 roku prosięta otrzymujące dietę wzbogaconą w monoglicerydy wykazywały:

  • niższą częstość występowania objawów zgodnych z infekcją S. suis,
  • mniejszą liczebność kolonii Streptococcus w kale,
  • większą różnorodność mikrobioty nosowej, co wiąże się z niższym poziomem kolonizacji w obrębie migdałków – głównej bramy wnikania patogenu.

Ponieważ monoglicerydy działają poprzez destrukcję błony komórkowej bakterii, ich aktywność wobec Gram-dodatnich drobnoustrojów – takich jak S. suis – jest wyraźnie silniejsza niż w przypadku kwasów organicznych, które oddziałują głównie poprzez zakwaszenie treści przewodu pokarmowego.

Wpływ na odporność i mikrobiom – przewaga monoglicerydów

Kwasy organiczne stabilizują środowisko jelitowe i pośrednio wspierają rozwój pożytecznej flory bakteryjnej. Monoglicerydy wykazują natomiast działanie immunomodulujące – zwiększają poziom immunoglobulin IgA, IgM i IgG, poprawiają szczelność bariery jelitowej oraz redukują markery stanu zapalnego (TNF-α, IL-1β, IL-6). Dzięki temu chronią prosięta przed infekcjami zarówno na poziomie mikrobiologicznym, jak i immunologicznym.

Najnowsze doświadczenia z 2025 roku wskazują także, że suplementacja monoglicerydów u loch w okresie okołoporodowym może ograniczać kolonizację S. suis u prosiąt w pierwszych tygodniach życia poprzez wpływ na mikrobiotę loch oraz przekazywane immunoglobuliny.

Efekty produkcyjne – korzyści widoczne od pierwszych dni po odsadzeniu

Analizując dane z ostatnich lat można zauważyć wyraźne różnice w efektach produkcyjnych pomiędzy kwasami organicznymi a monoglicerydami. Kwasy organiczne poprawiają strawność białka i umiarkowanie ograniczają biegunki. Monoglicerydy natomiast:

  • silniej redukują biegunki po odsadzeniu,
  • poprawiają dzienny przyrost masy ciała,
  • obniżają współczynnik FCR,
  • zmniejszają śmiertelność po odsadzeniu.

W praktyce oznacza to stabilniejszy start prosiąt i mniejsze ryzyko strat w najtrudniejszym okresie odchowu.

Kwasy organiczne kontra monoglicerydy – co wybrać?

Kwasy organiczne pozostają wartościowym i relatywnie tanim elementem diety, zwłaszcza w początkowym odcinku przewodu pokarmowego. Jednak ich działanie jest ograniczone pod względem zasięgu i siły oddziaływania na patogeny. Monoglicerydy natomiast oferują:

  • większą stabilność,
  • szersze spektrum działania,
  • aktywność w całym przewodzie pokarmowym,
  • silny efekt bakteriobójczy,
  • wsparcie odporności i mikrobiomu.

Dlatego coraz częściej stosuje się strategię łączoną – kwasy organiczne stabilizują pH żołądka, a monoglicerydy działają dalej, w jelicie cienkim i grubym, tworząc komplementarny system ochrony zdrowia prosiąt.

Tabela 1. Różnice w mechanizmie działania – praktyczne porównanie (Stabilność w przewodzie pokarmowym)

CechaKwasy organiczneMonoglicerydy
Odporność na pH❌ Zależne od pH✔ Niezależne od pH
Miejsce działaniaGłównie żołądek i dwunastnicaCały przewód pokarmowy
Stabilność w paszyŚredniaBardzo wysoka
Działanie przeciwwirusoweBrakSilne (PEDv, TGEv)
Skuteczność wobec Gram+NiskaWysoka
Monoglicerydy zapewniają dłuższy i bardziej przewidywalny efekt.

Tabela 2. Efekty produkcyjne – praktyczne porównanie (Wydajność i zdrowie prosiąt)

ParametrKwasy organiczneMonoglicerydy
Redukcja biegunek✔ Tak✔✔ Silniejsza
Średnie dobowe przyrosty✔ Umiarkowana poprawa✔✔ Znaczna poprawa
FCR✔ Poprawa✔✔ Wyraźna poprawa
Śmiertelność po odsadzeniuUmiarkowana redukcjaSilna redukcja
Ryzyko S. suisWysokieNiskie

Współczesna produkcja trzody chlewnej stoi przed wyzwaniem ograniczenia stosowania antybiotyków, eliminacji tlenku cynku oraz poprawy zdrowia prosiąt w okresie okołoodsadzeniowym – fazie najbardziej krytycznej dla ich rozwoju. W tym kontekście monoglicerydy kwasów tłuszczowych wyrastają na jeden z najbardziej obiecujących i praktycznych elementów nowoczesnej strategii żywieniowej.

W odróżnieniu od klasycznych kwasów organicznych, monoglicerydy działają w całym przewodzie pokarmowym, są odporne na pH i nie ulegają szybkiemu rozkładowi w żołądku. Dzięki temu mogą skutecznie docierać do jelita cienkiego i grubego – miejsc, w których najczęściej rozwijają się infekcje bakteryjne u prosiąt. Ich zdolność do niszczenia błon komórkowych patogenów, w tym bakterii Gram-dodatnich takich jak Streptococcus suis, czyni je szczególnie wartościowym narzędziem w profilaktyce chorób oddechowych i posocznicy streptokokowej.

Co więcej, liczne badania z ostatnich lat potwierdzają, że monoglicerydy wykazują nie tylko efekt przeciwdrobnoustrojowy, ale również immunomodulacyjny: wspierają integralność bariery jelitowej, zmniejszają translokację bakterii do węzłów chłonnych, poprawiają skład mikrobioty oraz stymulują wytwarzanie immunoglobulin. Oznacza to, że prosięta suplementowane monoglicerydami są nie tylko zdrowsze, ale i bardziej odporne na stres środowiskowy oraz patogeny.

W porównaniu z kwasami organicznymi monoglicerydy oferują wyraźnie szerszy i bardziej długotrwały zakres działania. Kwasy obniżają pH treści pokarmowej i skutecznie wspierają górny odcinek przewodu pokarmowego, natomiast monoglicerydy zapewniają ochronę i stabilność jelit w fazach dalszych – tam, gdzie zachodzi największa część procesów trawiennych i gdzie ryzyko infekcji jest najwyższe.

W praktyce produkcyjnej oznacza to, że włączenie monoglicerydów do programu żywieniowego stada staje się realną koniecznością, jeśli celem hodowcy jest uzyskanie zdrowych, równomiernie rosnących prosiąt, przy jednoczesnym ograniczeniu stosowania antybiotyków.

Monoglicerydy zapewniają stabilność układu pokarmowego, chronią przed kluczowymi patogenami i wzmacniają odporność w najbardziej wymagającym okresie życia młodego zwierzęcia.

Wobec rosnących wymagań dotyczących bezpieczeństwa żywności, zdrowia publicznego i wydajności produkcji, monoglicerydy należy traktować nie jako opcjonalny dodatek, lecz jako fundament nowoczesnej strategii żywieniowej, wpisujący się w globalny trend zrównoważonej hodowli trzody chlewnej.

Zakończenie: dlaczego monoglicerydy są dziś niezbędne w żywieniu prosiąt?

W warunkach współczesnej produkcji, gdzie kluczowe jest ograniczenie zastosowania antybiotyków oraz tlenku cynku, monoglicerydy stanowią jedno z najlepiej przebadanych i najbardziej skutecznych narzędzi do poprawy zdrowia i odporności prosiąt.

Argumenty są jednoznaczne:

  • działają w całych jelitach – tam, gdzie kwasy organiczne nie dochodzą,
  • niszczą bakterie Gram+ i Gram−, w tym Streptococcus suis,
  • wzmacniają barierę jelitową i odporność,
  • poprawiają wzrost i parametry użytkowe,
  • stabilizują mikrobiotę, zmniejszając ryzyko biegunek i infekcji ogólnoustrojowych,
  • w badaniach wykazują większą skuteczność niż klasyczne zakwaszacze.

W efekcie monoglicerydy powinny stać się fundamentem nowoczesnych programów odchowu prosiąt, łącząc ochronę zdrowotną, poprawę produkcyjności i redukcję ryzyka streptokokozy.

W obliczu zmian rynkowych, legislacyjnych i środowiskowych, ich stosowanie nie jest już tylko opcją – to konieczność dla zapewnienia zdrowego, stabilnego i ekonomicznie efektywnego odchowu.

Więcej

350x470_baner_dsm-firmenich


Młyn paszowy
Trzoda Chlewna - Ogólnopolskie czasopismo dla producentów trzody, zootechników i lekarzy weterynarii
Przegląd prywatności

Ta strona korzysta z ciasteczek, aby zapewnić Ci najlepszą możliwą obsługę. Informacje o ciasteczkach są przechowywane w przeglądarce i wykonują funkcje takie jak rozpoznawanie Cię po powrocie na naszą stronę internetową i pomaganie naszemu zespołowi w zrozumieniu, które sekcje witryny są dla Ciebie najbardziej interesujące i przydatne.