lek. wet. Paweł Wróbel

Specjalista Chorób Trzody Chlewnej i Rozrodu Zwierząt

Adenomatoza jelitowa

Adenomatoza jelitowa PPE (Porcine Proliferative Enteritis) lub inaczej nazywana PIA (Porcine Intestinal Adenomatosis) jest bakteryjną jednostką chorobową wywoływaną przez Lawsonia intracellularis. Z dostępnych danych statystycznych wynika, że praktycznie prawie wszystkie stada są dodatnie w testach serologicznych, co świadczy o kontakcie zwierząt z tym drobnoustrojem.

Adenomatoza jelitowa charakteryzuje się przerostem – hiperplazją krypt komórek jelitowych – enterocytów, któremu towarzyszy stan zapalny jelita, a czasami jego owrzodzenie i/lub krwawienie. Zmiany chorobowe przebiegają zawsze wraz ze znacznym pogrubieniem ściany zainfekowanego fragmentu jelita. Lawsonia intracellularis jest Gram ujemną zagiętą pałeczką, której charakterystyczną cechą jest wewnątrzkomórkowy „tryb życia”.

Pierwsze wzmianki o adenomatozie jelitowej świń pochodzą już z roku 1931 ze Stanów Zjednoczonych Ameryki Północnej. Sama jednostka chorobowa zaczęła być szerzej opisywana począwszy od lat 70., a w 1973 roku po raz pierwszy wykryto w zmianach chorobowych wewnątrzkomórkową bakterię i przypisano jej działanie patogenne. W roku 1993 po raz pierwszy wyhodowano laboratoryjnie czynnik etiologiczny choroby, tj. bakterię Lawsonia intracellularis, której zjadliwość została potem potwierdzona poprzez kontrolowane zakażenia świń. Klasyfikacja adenomatozy zakłada jej podział klasyczny oraz podział pod względem objawów klinicznych choroby.

Klasyczny podział adenomatozy zakłada:

·           PIA – (Porcine Intestinal Adenopathy) – przebiegająca z patologicznym rozrostem komórek jelitowych,

·           NE – (Necrotic Enteritis) – przebiegająca z obumieraniem nadmiernie rozrośniętych komórek jelitowych i ich złuszczeniem. Formie tej towarzyszy bardzo silne zgrubienie ściany jelita, co upodabnia je wyglądem i teksturą do węża ogrodowego (hosepipe gut, garden hose gut),

·           RI – (Regional Ileitis) – gdzie zapalenie jelita cienkiego dotyczy jego końcowej części tuż przed jego przejściem w jelito grube,

·           PHE – (Proliferative Haemorrhagic Enteropathy) – przebiega z silnym krwawieniem do światła jelita i nazywana jest  również „jelitem krwotocznym”. Forma PHE dotyczy głównie starszych świń o masie 60-90 kilogramów, jej przebieg jest ostry, ze stratami wynikającymi z upadków zwierząt dochodzącymi nawet do 20%.

Małgorzata Kasprowicz-Potocka

Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu

Dodatki immunostymulacyjne dla prosiąt

W intensywnej produkcji trzody chlewnej kluczową rolę odgrywa profilaktyka zdrowotna. Optymalny stan zdrowia świń decyduje bowiem o prawidłowym wzroście zwierząt i dobrym wykorzystaniu paszy, a także niskich kosztach opieki weterynaryjnej, co w rezultacie jest zyskiem hodowcy. Na homeostazę organizmu składa się wiele elementów, jednakże u młodych zwierząt najważniejszym z nich jest odporność.

System odpornościowy u prosiąt

Odporność polega na zdolności organizmu do rozróżniania ciał własnych od obcych (drobnoustroje, uszkodzone lub chorobowo zmienione komórki własne), a także do zniszczenia, neutralizacji lub usunięcia obcych ciał. Pierwszą obronę organizmu stanowi odporność nieswoista, która działa natychmiast po kontakcie z antygenem, jednak nie zawsze jest ona wystarczająco skuteczna. Za odporność nieswoistą odpowiedzialna jest skóra, tkanka łączna podskórna i błony śluzowe układu oddechowego, pokarmowego i moczowo-płciowego, a dokładnie aktywność monocytów, makrofagów, granulocytów i komórek nabłonkowych. W wyniku pobudzenia tych ciał wydzielają sie m.in. cytokiny, pobudzane są limfocyty i inne czynniki obronne.

Nieprawidłowe żywienie, stres i generalnie brak dobrostanu to czynniki, które powodują zaburzenia w funkcjonowaniu odporności nieswoistej, zwiększając jednocześnie podatność świń na schorzenia układu oddechowego, biegunki i upadki. Z kolei odporność swoista jest uzależniona od rozpoznawania antygenów przez przeciwciała i receptory rozpoznające antygen limfocytów T i limfocytów B. Odporność swoista rozwija się dłużej, tj. w ciągu kilku dni od kontaktu z antygenem, ale charakteryzuje się dużą skutecznością. Odporność swoista dzieli się na czynną i bierną. Odpowiedź czynna polega na wytwarzaniu przez układ odpornościowyprzeciwciał na skutek zachorowania i przebycia choroby lub zakażenia bezobjawowego (odporność naturalna) albo też podania zwierzęciu szczepionki (odporność sztuczna). Za odporność bierną odpowiedzialne są immunoglobuliny(przeciwciała) pochodzące z zewnątrz, tj. pobrane z siarą przez noworodka lub podane w formie surowicy.

Prosięta rodzą się zasadniczo bez ochrony immunologicznej, gdyż poziom własnych przeciwciał jest u noworodków niski, a jedynym ich źródłem po urodzeniu jest siara, zapewniająca prosiętom odporność przez okres pierwszych 2-3 tygodni. Niestety poziom przeciwciał w siarze drastycznie spada już w ciągu 24 godzin od urodzenia (Rys. 1) – po 5 godzinach od początku porodu zawartość immunoglobulin spada o połowę w stosunku do wartości początkowej, natomiast po 2-3 dniach siara staje się mlekiem. Początkowo immunoglobuliny z siary są wchłaniane wprost przez ściany jelita cienkiego noworodka (pinocytoza), natomiast zdolność ta w czasie zanika (po 3-4 godzinach od urodzenia zdolność wchłaniania przeciwciał przez ścianę jelita zmniejsza się o połowę). Po kilkunastu godzinach po porodzie przeciwciała są już traktowane jak „zwykłe białko” i trawione. Niedostateczne pobranie przeciwciał przez prosięta grozi zaburzeniami odporności i zwiększoną podatnością na choroby.