Piotr Nowak
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Wpływ witalności prosiąt, kolejności urodzenia i stężenia mleczanu we krwi na wskaźniki wzrostu prosiąt i przeżywalność przed odsadzeniem

W nowoczesnej produkcji trzody chlewnej rosnąca wielkość miotu skutkuje mniejszym przepływem krwi przypadającym na jedno prosię. W konsekwencji płody otrzymują mniejsze ilości składników odżywczych, co prowadzi do wzrostu liczby prosiąt o niskiej masie urodzeniowej i niskich rezerwach energetycznych.

Kiedy prosięta rodzą się z niedoborem rezerw energetycznych, to zaraz po urodzeniu mają większe zapotrzebowanie na składniki odżywcze, aby utrzymać termoregulację i aktywność fizyczną. Ponadto ich ograniczona zdolność do radzenia sobie ze stresorami środowiskowymi, takimi jak zimno, choroby i ograniczona dostępność składników odżywczych, predysponuje takie prosięta do stosunkowo wysokich wskaźników zachorowalności i śmiertelności. W nowoczesnych fermach trzody chlewnej niewystarczające spożycie siary zostało zidentyfikowane jako jedna z głównych przyczyn śmiertelności noworodków i zmniejszonego przyrostu masy ciała, szczególnie u prosiąt o niskiej masie urodzeniowej.

Niedotlenienie płodu w trakcie porodu to kolejny problem uważany za przyczynę obniżonej żywotności prosiąt w pierwszych kilku godzinach życia i zwiększonego wskaźnika martwych urodzeń. Czynniki wpływające na ryzyko niedotlenienia zarówno u loch, jak i prosiąt, to długi czas trwania porodu, duża liczebność miotu, nadmierne skurcze macicy u loch, niska masa urodzeniowa prosiąt oraz późniejsza kolejność urodzenia prosiąt. Stwierdzono, że 15-20% żywo urodzonych prosiąt może urodzić się po wystąpieniu niedotlenienia, z minimalną aktywnością ssania po urodzeniu, co obniża spożycie wystarczającej ilości siary dla homeostazy organizmu i przeżycia. Ponadto wydłużony czas trwania porodu może być związany z powtarzającymi się skurczami macicy i kompresją dopływu krwi do łożyska, co skutkuje zmniejszonym natlenieniem płodu. Stan ten może się jeszcze pogorszyć, gdy obsługa próbuje przyspieszyć opóźniony poród, podając losze kilkukrotnie lub zbyt wysokie dawki oksytocyny. U płodów w trakcie porodu obniżone natlenienie powoduje spadek częstości akcji serca i inicjuje metabolizm beztlenowy, który łącznie obniża pH krwi i zwiększa w niej stężenie mleczanu pochodzącego z mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych.

Zwiększony poziom mleczanu we krwi pępowinowej jest skorelowany z niższym spożyciem siary. Uważa się, że beta-hydroksymaślan jest jednym z produktów końcowych przyspieszonego utleniania kwasów tłuszczowych w mitochondriach wątrobowych, a jego poziom w osoczu jest uważany za wskaźnik ketogenezy. Jest to mechanizm, w którym ciała ketonowe są produkowane głównie w macierzy mitochondrialnej komórek wątroby i transportowane do innych narządów, m.in. mózgu, w celu zaspokojenia zapotrzebowania energetycznego. Badania wykazały, że zwiększony poziom beta-hydroksymaślanu może poprawić stan energetyczny mózgu i neuroprotekcję podczas niedotlenienia i niedokrwienia.

Niedotlenienie i niedokrwienie mogą być przyczynami uszkodzenia mózgu, które nastąpiło z powodu podduszenia podczas porodu. Mogą one powodować opóźnienie rozwoju, upośledzenie funkcji poznawczych i mózgowe porażenie u noworodków. Badania wykazały, że u nowo narodzonych prosiąt poziom beta-hydroksymaślanu pozostaje niski. Ze względu na fakt, że lochy rodzą liczne mioty kolejność urodzenia prosiąt staje się następnym ważnym czynnikiem, który należy wziąć pod uwagę. Duże mioty są związane ze zwiększoną liczbą prosiąt o niskiej masie urodzeniowej i dłuższym czasem porodu. Dłuższy poród prowadzi do zwiększonego ryzyka uduszenia prosiąt urodzonych w dalszej kolejności, ponieważ oddziaływanie dłuższych i silniejszych skurczów macicy może spowodować przedwczesne pęknięcie pępowiny. Ponadto prosięta urodzone w dalszej kolejności spożyją mniejszą ilość siary i immunoglobulin wchodzących w jej skład.

Żywotność prosiąt odnosi się do ich siły i wigoru, które są niezbędne do przeżycia. Stosowano różne metody oceny żywotności prosiąt. Większość z nich jest złożona, czasochłonna i często niewykonalna w warunkach badań terenowych. Żywotność prosiąt można mierzyć w skali żywotności (0-3, rosnąca żywotność wraz ze wzrostem wyniku), biorąc pod uwagę zachowanie prosiąt w ciągu 15 sekund od urodzenia. Badania sprawdzające wpływ żywotności prosiąt na ich wydajność i przeżywalność są jednak nieliczne. Wpływ żywotności prosiąt na ich przeżywalność i późniejsze wyniki odchowu można natomiast ocenić na podstawie kolejności urodzenia i parametrów krwi.

Stwierdzono, że prosięta o większej witalności pobierały więcej siary, miały wyższą masę ciała przy urodzeniu i odsadzeniu oraz wyższy dzienny przyrost masy ciała w momencie odsadzenia niż prosięta o niskiej witalności. Prosięta urodzone wcześniej charakteryzowały się wysoką witalnością i spożywały więcej siary niż prosięta urodzone później. Z kolei prosięta z wysokim poziomem mleczanu we krwi pępowinowej miały niższą masę urodzeniową, wykazywały mniejszą witalność i spożywały mniej siary niż prosięta z niskim poziomem mleczanu we krwi pępowinowej.

Witalność prosiąt odnosi się do siły fizycznej nowo narodzonych osesków. Wśród czynników związanych z ich witalnością i wydajnością jednym z ważniejszych jest masa urodzeniowa. Masa urodzeniowa prosiąt z niższą witalnością była niższa niż prosiąt z wyższą witalnością. Ze względu na niskie rezerwy energetyczne i niską witalność prosięta o niskiej masie urodzeniowej mają tendencję do późniejszego ssania siary niż cięższe osobniki. Opóźnienie w przystawieniu do wymienia lochy w celu ssania powoduje u prosiąt o niskiej masie urodzeniowej niewystarczające spożycie siary.

W jednym z badań prosięta o niższej witalności spożyły około 135 g mniej siary niż prosięta o wysokiej witalności. Ta różnica może oznaczać, że bardziej energiczne prosięta mogły łatwiej dotrzeć do wymienia i wytworzyć lepszy odruch ssania, co pozwalało im spożyć więcej siary niż mniej energicznym osobnikom. Niedostateczne spożycie siary skutkuje niewystarczającą odpornością bierną i niedożywieniem, a następnie słabymi wynikami wzrostu. Ponadto niskie stężenie siary jest odwrotnie skorelowane z poziomem mleczanu we krwi pępowinowej. Prosięta z niskim poziomem glukozy we krwi przy urodzeniu są bardziej narażone na śmiertelność w pierwszym tygodniu po urodzeniu. Być może niższy poziom glikogenu u nowo narodzonych prosiąt może być związany z niską żywotnością. Poziom glukozy we krwi pępowinowej był niższy u prosiąt o niższej witalności. Prawdopodobnie dlatego, że prosięta o wyższej witalności miały większe rezerwy energetyczne.

Na różnych etapach produkcji masa urodzeniowa prosiąt jest dodatnio skorelowana ze wzrostem masy ciała. Wyższa masa urodzeniowa skutkuje szybszym wzrostem przy odsadzeniu. Masa urodzeniowa prosiąt o wyższej witalności była wyższa, a także przy odsadzeniu ich masa ciała i przyrosty dobowe były wyższe. Może to być spowodowane tym, że prosięta o wysokiej witalności spożywają większą ilość siary dostarczającej więcej metabolitów i immunomodulatorów, które ułatwiają ich rozwój jelitowy, a w konsekwencji wzrost ciała. Beta-hydroksymaślan w osoczu jest uważany za wskaźnik ketogenezy, która występuje na niskim poziomie u nowo narodzonych prosiąt. Prosięta o wyższej witalności miały zaskakująco wyższe poziomy maślanu we krwi pępowinowej niż prosięta o niskiej witalności, co sugeruje, że ketogeneza jest widoczna u osobników o wysokiej witalności. Podwyższenie poziomu maślanu może być czynnikiem zapewniającym neuroprotekcję poprzez poprawę stanu energetycznego mózgu podczas niedotlenienia i niedokrwienia u prosiąt o dużej witalności, co jest ważne dla prawidłowego funkcjonowania tego organu w późniejszym życiu.

Mleczan we krwi powstaje z glukozy w warunkach niedotlenienia. W konsekwencji, gdy prosięta cierpią na niedotlenienie podczas porodu, stężenie mleczanu w osoczu krwi pępowinowej wzrasta. Oceniono poziom mleczanu jako pośredni wskaźnik niedotlenienia przy urodzeniu. Prosięta, które doświadczyły niedotlenienia podczas porodu wykazywały zmniejszone pobieranie siary. Zaobserwowano, że podwyższone stężenie mleczanu we krwi pępowinowej znacząco zmniejszyło spożycie siary przez poszczególne prosięta, co potwierdza wcześniejsze ustalenia, że ​​urodzenie się ze zwiększonym stężeniem mleczanu może predysponować prosięta do mniejszego spożycia siary.

W przypadku prosiąt urodzonych później może to być przypisane wydłużonemu czasowi proszenia prowadzącemu do powtarzających się skurczów macicy i kompresji łożyska wraz z ich naczyniami krwionośnymi. Stan ten może zmniejszyć dopływ tlenu do płodu, powodując spadek częstości akcji serca i większą produkcję mleczanu poprzez metabolizm beztlenowy. Te niedotlenione oseski mogą potrzebować więcej czasu niż normalne prosięta, aby przystosować się do środowiska pozamacicznego i osiągnąć kontakt z wymieniem lochy. To opóźnienie w kontakcie z wymieniem i konkurencja z ich rodzeństwem skutkuje mniejszym pobieraniem siary. Zaskoczeniem może być istnienie odwrotnej korelacji między niską masą urodzeniową, a stopniem podduszenia prosiąt.

Oznacza to, że im niższa masa urodzeniowa, tym wyższy poziom mleczanu. Potwierdza to hipotezę, że prosięta z wyższym poziomem mleczanu we krwi pępowinowej mają niższą masę urodzeniową niż prosięta z jego niższym poziomem. Może to wynikać z faktu, że małe prosięta są bardziej narażone na niedotlenienie okołoporodowe z powodu niewydolności łożyska. Ponadto żywotność prosiąt jest odwrotnie proporcjonalna do podduszenia. W związku z tym wynik żywotności był wyższy u prosiąt z niskim poziomem mleczanu we krwi pępowinowej niż u tych z wysokim poziomem. Zaobserwowano również, że u prosiąt z wyższym poziomem mleczanu we krwi pępowinowej występowało więcej upadków niż u tych z niższym poziomem mleczanu. Potwierdza to ustalenia, że ​​poziom mleczanu był wyższy u prosiąt, które padły przed 3 tygodniem życia.

Włączenie loch o wysokiej płodności poprzez selekcję genetyczną poprawia liczebność miotu i jednocześnie wydłuża czas porodu. Badania wykazały, że prosięta urodzone później w procesie porodu doświadczają podduszenia, co zmniejsza ich witalność i spożycie siary. Prosięta z pierwszej grupy urodzonych są bardziej żywotne i spożywają więcej siary niż prosięta urodzone później. Może to wynikać z krótszego czasu dotarcia prosiąt do wymienia, zwiększonej witalności po urodzeniu oraz mniejszej liczby walk z rodzeństwem, a tym samym większego spożycia siary.

Stwierdzono, że prosięta urodzone później mają wyższy poziom mleczanu we krwi pępowinowej niż prosięta urodzone wcześniej. Może to wynikać z dłuższego pobytu w macicy i kanale rodnym. W rezultacie doświadczają one przedłużonego i zwiększonego niedotlenienia, obniżonej częstości akcji serca i produkują wysoki poziom mleczanu.

Wszystkie te wyniki sugerują, że wydłużony czas porodu u loch o wysokiej płodności prowadzi do ryzyka uduszenia prosiąt podczas porodu. To przedłużone niedotlenienie zwiększa produkcję mleczanu, co obniża żywotność prosiąt w środowisku pozamacicznym. Nie mogąc pobierać wystarczającej ilości siary, prosięta o mniejszej żywotności mają zmniejszony transfer immunoglobulin i czynników wzrostu od matki, co wpływa na wydajność produkcyjną i przeżywalność. Potwierdzają to wyniki, w których prosięta z niskim poziomem mleczanu we krwi pępowinowej przy urodzeniu miały najlepsze przyrosty i masę ciała przy odsadzeniu.

Płody na końcu rogu macicy mogą znajdować się w korzystniejszej pozycji dla rozwoju i wzrostu ze względu na ich mniejszą odległość do jajnika, a zatem silniejsze środowisko progesteronowe w porównaniu z innymi płodami. W konsekwencji prosięta urodzone później powinny być cięższe od prosiąt urodzonych jako pierwsze. Z drugiej strony prosięta pochodzące z końcówki rogu macicy to te, które są poddawane powtarzającym się, przedłużonym skurczom macicy, a tym samym najcięższemu podduszeniu w trakcie porodu, co wyjaśnia pozorny brak żywotności ostatnich prosiąt urodzonych w danej kolejności.

Inne czynniki, takie jak tekstura łożyska, agresywność lochy, odstęp między płodami, sugerują, że powodzenie procesu zależy bardziej od matki niż od płodu. Jednakże powinny być przeprowadzone bardziej szczegółowe badania obejmujące pracochłonny proces znakowania łożyska przy urodzeniu, aby zbadać czynniki ryzyka niskiej żywotności nowo narodzonych prosiąt.