1200x250_baner_duchman
1200x250_baner_topigs
1200x250_baner_miya_gold
biopoint1200
004 AG-PROJEKT 2025-04a

Zasady stosowania świeżego zboża w żywieniu świń

Mariusz Soszka
Doradca żywieniowy, Ostrówek

Zasady stosowania świeżego zboża w żywieniu świń

Co roku w okresie pożniwnym wśród producentów świń częściej podejmowany jest temat dotyczący zasad skarmiania świeżego zboża, jego wartości odżywczej i przydatności żywieniowej. Ograniczona przydatność świeżego zboża w paszach dla świń nie stanowi dla większości hodowców i producentów niczego nowego, ale wydaje się, że ciągle brakuje informacji na temat zasad jego bezpiecznego wprowadzania do mieszanek paszowych oraz ewentualnych skutków wystąpienia błędów na tej płaszczyźnie.

Ziarno zbóż, zarówno tych przeznaczonych do konsumpcji, jak i paszowych, powinno charakteryzować się właściwą jakością, o której, oprócz odpowiedniego składu chemicznego, kształtującego wartość pokarmową, decyduje również wiele cech fizycznych ziarniaków. Wartość pokarmowa i przydatność paszowa zbóż uzależnione są od wielu czynników m.in. od odmiany, zasobności gleby, gęstości siewu, prowadzonych zabiegów agrotechnicznych i pielęgnacyjnych, nawożenia i stopnia dojrzałości nasion w czasie zbioru. Te czynniki wpływają bezpośrednio na zawartość składników pokarmowych oraz na ilość chwastów, ale tylko do czasu zebrania plonu. Od momentu zbioru na kształtowanie jakości ziarna ma wpływ dalsze postępowanie ze zbożem i warunki, w jakich będzie ono przechowywane. Z kolei do wyżej wspomnianych cech fizycznych, które kształtują jakość ziarna zaliczyć należy jego kształt (zależny od gatunku i stopnia wykształcenia ziarniaka), rozmiar i twardość (istotne z punktu widzenia procesu rozdrabniania), barwę, połysk i zapach (typowe świadczą o właściwej jakości) oraz wilgotność (która nie powinna być wyższa niż 14%), temperatura (nie wyższa niż 18oC) i wskaźnik zanieczyszczeń (nie większy niż 6%). Ziarno powinno charakteryzować się również pełną dojrzałością, brakiem uszkodzeń oraz brakiem oznak zepsucia, bez obecności pleśni i szkodników.

Czym jest świeże zboże

Według definicji, która jest bardziej zdroworozsądkowa aniżeli literaturowa mianem „świeżego zboża” określa się ziarno zbóż wszystkich gatunków, które zostało niedawno zebrane, a zachodzące w nim procesy chemiczne i fizyczne określane jako dojrzewanie nie zostały jeszcze ukończone. Z biologicznego punktu widzenia ziarniaki takie stanowią żywe organizmy, w których z różną intensywnością zachodzą typowe dla nich procesy metaboliczne.

Procesy metaboliczne zachodzące w świeżym zbożu

Zebrane i złożone w magazynach czy silosach świeże ziarna zbóż podlegają dalszym przemianom metabolicznym. W każdym ziarniaku zachodzi wiele procesów, które powodują zmiany ich składu chemicznego oraz właściwości fizycznych. Należy pamiętać, że magazynowane ziarniaki w pierwszych tygodniach od zbioru są w pewnym sensie „żywymi organizmami”, w których zachodzą typowe dla nich procesy życiowe, tj. oddychanie, utrata wody, czyli transpiracja i dojrzewanie. Procesy te powodują, że ziarniaki zmieniają nieco swoją wartość odżywczą, lecz jednocześnie, zebrane w odpowiedniej fazie i przechowywane we właściwych warunkach, zostają przygotowywane do długookresowego magazynowania. Uznaje się, że proces dojrzewania ziarniaków zachodzi przez pierwsze 6 do 8 tygodni po zbiorze. Uważa się, że jest to okres najbardziej newralgiczny z punktu widzenia przechowalnictwa, który decyduje o dalszej jakości przechowywanego zboża.

Tuż po złożeniu ziarna w magazynie lub silosie ziarniaki szybko ulegają zawilgoceniu (tzw. procesowi pocenia się) i lekkiemu zagrzaniu, na skutek czego podnosi się ich wilgotność i temperatura. Zjawisko to wynika z faktu, że najczęściej zbierane są ziarniaki gorące, które po złożeniu transpirują wodę, oraz z występowania intensywnych procesów oddychania polegających na hydrolizie skrobi do glukozy i dalszej przemianie glukozy do dwutlenku węgla i wody, czego efektem ubocznym jest powstawanie ciepła. Warto wspomnieć, że intensywność oddychania, a więc również intensywność procesów zagrzewania się ziarna zależy od wilgotności ziarniaków (procesy oddychania są intensywniejsze, kiedy wilgotność ziarniaków jest większa) i od temperatury powietrza występującej w magazynie lub silosie. Procesy oddychania przebiegają najwolniej w temperaturze 0oC, a ich intensywność wzrasta w miarę wzrostu temperatury. Należy również wiedzieć, że zagrzewanie się ziarna zbóż pociąga za sobą nie tylko znaczny ubytek węglowodanów stanowiących podstawowy składnik pokarmowy ziarniaka, które zużywane są tym intensywniej, im bardziej intensywne są procesy oddychania, ale wiąże się również z niebezpieczeństwem rozwoju grzybów, pleśni i mikroorganizmów. Organizmy te, mając świetne warunki do rozwoju (wysoka temperatura i dostępność do składników pokarmowych), szybko się namnażają, pogarszając w ten sposób jakość organoleptyczną ziarna, jego zdolności przechowalnicze, siłę kiełkowania i wprowadzając produkty własnego metabolizmu, którymi są niebezpieczne mykotoksyny. W ziarnie suchym (12% wody) i chłodnym (ok. 5-8oC) straty składników pokarmowych wynikające z oddychania są praktycznie równe zeru.

Kolejnym procesem zachodzącym podczas dojrzewania ziarna jest transpiracja wody. Woda jest wydzielana przez szparki i bezpośrednio przez nabłonek. Podczas magazynowania następuje jedynie wydzielanie wody na zewnątrz bez jej pobierania. Intensywność transpiracji zależy od temperatury i wilgotności w pomieszczeniu. Im wyższa temperatura i niższa wilgotność w magazynie, tym transpiracja zachodzi szybciej.

Świeże zboże charakteryzuje się najczęściej:

1. wyższą wilgotnością – pomimo pomiarów wilgotności, które często prowadzone są przed zbiorem lub w jego trakcie, wskazujących wartości rzędu 10-12%, świeżo zebrane i magazynowane przez 24-48 godzin ziarno charakteryzuje się zwykle wilgotnością rzędu 16-20%, co związane jest z procesami zachodzącymi w trakcie przechowywania. Bezpośrednio po zbiorze intensywność procesów metabolicznych jest wysoka, a warunki przechowywania najczęściej nie sprzyjają ich ograniczeniu (niewystarczająca wentylacja), stąd wilgotność szybko wzrasta. Duży wpływ na wilgotność, oprócz intensywności procesów metabolicznych, ma również stopień zanieczyszczenia ziarna materią organiczną, w tym szczególnie chwastami i elementami zielonymi roślin. Tam zgromadzone są duże pokłady wody, które w warunkach przechowalniczych są oddawane do środowiska, w tym również do ziarniaków. Wysoka wilgotność, jaką charakteryzuje się ziarno sprawia, że jest ono podatne na rozwój pleśni i bakterii, co zwiększa ryzyko powstawania mykotoksyn, w tym również mocno niebezpiecznych DON i ZEA, których obecność znacząco wpływa na efektywność produkcji. W praktycznym ujęciu i najkrócej DON decyduje o mocnym ograniczeniu wielkości pobrania paszy, a w skrajnych przypadkach występowaniu wymiotów. Z kolei ZEA stanowi toksynę estrogenową, mocno zaburzającą procesy związane z rozrodem, procesy hormonalne, wywołującą obrzęk sromu, problemy z implantacją zarodków, ronienia, a u młodych zwierząt obrzęk i zaczerwienienie sromu, powiększenie gruczołów sutkowych oraz wypadanie odbytnicy i pochwy.

2. wysoką temperaturą – która wynika z temperatury zewnętrznej oraz procesów metabolicznych zachodzących w trakcie przechowywania ziarna. Zebrane ziarno charakteryzuje się temperaturą właściwą dla temperatury środowiska, z którego zostało pozyskane, a więc często 25-30oC lub więcej, co w połączeniu z ograniczonymi możliwościami oddawania tej temperatury oraz ciągle intensywnie zachodzącymi procesami metabolicznymi sprawia, że różnica w stosunku do zboża długo przechowywanego może dochodzić nawet do 20oC.

3. obecnością substancji antyodżywczych – świeże zboża zawierają więcej niekorzystnych związków chemicznych takich jak enzymy oksydacyjne, pentozany, taniny, polisacharydy nieskrobiowe, toksyny endogenne czy inhibitory enzymów trawiennych. Są to substancje, które naturalnie występują w ziarniakach w trakcie ich wzrostu i dojrzewania i które po zbiorze oraz zakończeniu procesu dojrzewania ulegają częściowemu rozkładowi lub unieczynnieniu. Do substancji, które w największym stopniu są degradowane po zakończeniu procesu dojrzewania ziarniaków należą:

– pentozany i śluzy (szczególnie z żyta i pszenżyta), które utrudniają trawienie skrobi i białka oraz mogą stanowić przyczynę występowania biegunek,

– enzymy oksydacyjne (np. lipoksydaza), które wpływają na utlenianie tłuszczów i pogarszają wartość energetyczną ziarna,

– toksyny endogenne (np. niektóre związki fenylowe), które podrażniają układ pokarmowy, czego skutkiem mogą być biegunki, wzdęcia i ograniczenie możliwości trawienia oraz wchłaniania składników pokarmowych z paszy.

4. zmianą właściwości fizycznych – świeże, niedojrzałe zboże charakteryzuje się odmiennym smakiem, zapachem oraz konsystencją i teksturą w stosunku do ziarna dojrzałego. Różnice te dotyczą zarówno czynników biochemicznych, jak również organoleptycznych, w tym także samej struktury ziarna. W praktyce ziarno zbóż, które leżakowało w magazynach przez ostatnie miesiące nie jest żywe, wszelkie procesy metaboliczne w nim zachodzące ustały, ziarno zdążyło odpowiednio wyschnąć i osiągnęło należytą temperaturę. Jest twarde, a pod naciskiem palców kruszy się, co nie jest bez znaczenia z punktu widzenia jakości rozdrabniania oraz struktury paszy. Z kolei świeże ziarno pod względem konsystencji przypomina gumę, jest miękkie, łatwiej się je ściska, łatwiej się płaszczy, co decyduje o odmiennym zachowaniu w trakcie procesu rozdrabniania. Dodatkowo świeże zboże po procesie rozdrabniania, na skutek zwiększonej wilgotności oraz cech chemicznych zawartych w nim składników pokarmowych charakteryzuje się tendencją do aglomerowania (zlepiania się), co wpływa na pogorszenie struktury mieszanki paszowej oraz utrudnia sam proces mieszania. Ponadto może to również wpływać na ograniczenie wielkości pobrania paszy, pomimo utrzymania tego samego jej składu.

Jak powszechnie wiadomo, świnie są bardzo wrażliwe na zmiany cech jakościowych paszy. W pewnym sensie również przyzwyczajają się do jakości ziarna, zapachu, smaku, struktury i konsystencji pasz. Z tych powodów jakakolwiek zamiana ziarna, w tym również przejście ze starego ziarna na świeże tego samego gatunku, wpływa na spadek wielkości pobrania paszy, a to łączy się z szeregiem konsekwencji związanych z efektywnością chowu, ale może również wpłynąć na status zdrowotny zwierząt. Najbardziej delikatne i wrażliwe na każdą zmianę wydają się być żołądki świń, a w szczególności loch i tuczników, u których zmiana może prowokować powstawanie wrzodów żołądka, biegunek, zapalenia błon śluzowych jelit i wypadanie odbytów. Zmiana paszy stanowi dodatkowo czynnik stresowy, czego skutkiem może być pojawienie się agresywnych zachowań w stadzie.

Zmiana właściwości fizycznych ziarniaków powinna pociągnąć za sobą odpowiednie dopasowanie parametrów rozdrabniania, tak aby zadbać o właściwy profil frakcji śruty i dopasować je do optymalnych dla zwierząt.

5. brak stabilizacji chemicznej – do czasu osiągnięcia pełnej dojrzałości zebrane ziarniaki podlegają ciągłym zmianom wartości pokarmowej wynikającym z zachodzących wewnątrz ich struktury procesów. Z tego powodu poddanie zbóż analizom chemicznym określającym zawartość podstawowych składników pokarmowych w celu uwzględnienia ich w recepturach najlepiej wykonać po zakończeniu procesu dojrzewania ziarna.

Czy można stosować świeże zboża w żywieniu świń?

Należy wiedzieć, że świeżo zebrane ziarno zbóż niepoddane konserwacji lub działaniu enzymów nie nadaje się do bezpośredniego skarmiania i wymaga ok. 6-8 tygodni leżakowania we właściwych warunkach. Skarmianie takiego zboża w mieszankach paszowych dla świń może nieść za sobą groźne konsekwencje, a ich intensywność zdecydowanie zależy od grupy technologicznej świń, od jakości zboża oraz jego udziału w paszy. Zdecydowanie najbardziej wrażliwymi na świeże zboże są prosięta, które ze względu na stosunkowo słabo rozwinięty przewód pokarmowy i układ enzymatyczny, a także mikroflorę jelitową najsłabiej radzą sobie z odmiennym składem chemicznym i właściwościami fizycznymi niedojrzałych ziarniaków. Tolerancja zwierząt starszych jest dalece większa, co nie oznacza, że u tych grup zwierząt podawanie świeżych zbóż odbywa się bez konsekwencji. Wysoki udział świeżego zboża w paszach dla loch prośnych i karmiących oraz warchlaków i tuczników jest bardzo niebezpieczny przede wszystkim ze względu na działanie zatwardzające i wzdymające. U tych zwierząt często odnotowywane są spadki przyrostów dobowych, które są konsekwencją zmniejszonego pobrania paszy i słabszego jej strawienia, problemy żołądkowo-jelitowe, biegunki i wzdęcia, a także zaburzenia przemiany materii oraz wchłaniania składników odżywczych. Często dochodzi również do zjawisk wywołanych przez pojawiające się w świeżym zbożu toksyny grzybowe.

W przypadku, kiedy występuje konieczność skarmiania świeżego zboża w paszach dla świń, należy to starannie zaplanować i przeprowadzić w sposób bezpieczny dla zwierząt.

1. Do skarmiania należy użyć w pierwszej kolejności zboża najlepiej przewentylowane. Wentylacja zboża prowadzona w intensywny i efektywny sposób pozwala na szybkie wyprowadzenie ze składowanej masy ziarna nadmiaru wody, wysokiej temperatury oraz dwutlenku węgla, co z jednej strony przyspieszy proces dojrzewania ziarna, a z drugiej strony ograniczy możliwość namnażania grzybów, pleśni oraz drobnoustrojów, sprawiając, że ziarno stanie się bezpieczniejsze do skarmienia.

2. Świeże zboże najlepiej wprowadzać do starszych grup technologicznych świń, np. tuczników, które mają najbardziej rozwinięte mechanizmy decydujące o zdolności trawienia trudno rozkładanych składników paszy, a z drugiej strony nie stanowią materiału matecznego.

3. Do pierwszych pasz należy ograniczyć udział świeżego zboża w mieszance do maks. 20-30% na początku, co nie wpłynie znacząco na zmianę smakowitości i konsystencji paszy oraz ograniczy negatywne oddziaływanie świeżych zbóż na zwierzęta. Pozostałą część zbóż należy uzupełnić starymi zapasami.

4. Należy kontrolować jakość zasypywanych zbóż, szczególnie ich temperaturę oraz wilgotność i w razie potrzeby zmienić źródło surowca.

5. Cały czas należy monitorować stan zdrowia zwierząt oraz wielkość pobrania przez nie paszy, a w przypadku wystąpienia jakichkolwiek negatywnych objawów wycofać świeże zboże z paszy.

6. Należy zadbać o jakość magazynów na zboże, ich czystość, dezynfekcję, dezynsekcję oraz możliwości wentylacji.

7. Należy stosować dodatki paszowe służące inaktywowaniu negatywnie oddziałujących na zwierzęta składników pokarmowych zawartych w świeżym zbożu oraz stabilizacji ich przewodu pokarmowego. Są to najczęściej preparaty zawierające przede wszystkim różnego rodzaju enzymy i witaminy, których działanie w tym przypadku jest trójkierunkowe. Pierwszym kierunkiem działania jest eliminacja szczególnie wysokiej aktywności substancji antyżywieniowych zawartych w świeżych ziarnach zbóż, dzięki wprowadzeniu do mieszanki enzymów (najczęściej beta-glukanazy i ksylanazy) rozkładających i blokujących działanie substancji antyżywieniowych. Drugim kierunkiem działania tego typu preparatów jest uwalnianie składników pokarmowych, które są zamknięte w niedostępnych dla enzymów endogennych kompleksach węglowodanowo-białkowych. Trzecim kierunkiem jest dostarczenie dodatkowej ilości substancji poprawiających strawność składników pokarmowych szczególnie u młodych zwierząt. Na rynku występują preparaty, które przy udziale 0,1-0,2% w mieszance paszowej pozwalają wprowadzić do paszy ok. 20-30% świeżego zboża bez konieczności jego leżakowania i dojrzewania.

Inną grupą dodatków paszowych pozytywnie oddziałujących na zdrowotność zwierząt w trakcie skarmiania świeżych zbóż oraz wielkość pobrania paszy przez świnie są zakwaszacze, które stymulują układ enzymatyczny do poprawy aktywności enzymów, stabilizują mikroflorę jelitową ograniczając nadmierne procesy fermentacji oraz poprzez poprawę smakowitości paszy wpływają na zwiększenie stopnia jej pobrania przez zwierzęta.

Więcej

Beztlenowce oraz Lawsonia intracellularis – niedoceniane przyczyny zachorowań prosiąt

Zygmunt Pejsak
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Rolniczy w Krakowie

Beztlenowce oraz Lawsonia intracellularis – niedoceniane przyczyny zachorowań prosiąt

W maju (21-23.05) bieżącego roku odbyło się w Bernie (Szwajcaria) kolejne Europejskie Sympozjum Zarządzania Zdrowiem Świń ( European Symposium of Porcine Health Management – ESPHM).

Spotkania tego rodzaju przeznaczone są dla lekarzy weterynarii zajmujących się ochroną zdrowia świń. Organizowane są w Europie w odstępach jednego roku. Poprzednie miało miejsce w Lipsku. Do Berna przybyli lekarze weterynarii z krajów Europy, ale także z wielu państw świata, praktycznie ze wszystkich kontynentów. W sumie w sympozjum wzięło udział 1028 uczestników. Z Polski uczestniczyło w nim 45 lekarzy weterynarii.

Analizując tematykę zgłoszonych na kongres prac można uznać, że wyjątkowo dużo dotyczyło dobrostanu zwierząt. Pojawiło się szereg doniesień związanych z organizacją i zarządzaniem produkcją świń. Coraz więcej zaprezentowanych doniesień związanych było ze zintegrowaną opieką weterynaryjną nad stadami świń. Sporą grupę stanowiły prace dotyczące precyzyjnego chowu świń. Szereg traktowało o możliwości wykorzystania sztucznej inteligencji (AI) w zarządzaniu chowem świń.

Było też kilkanaście prac opisujących wpływ globalnego ocieplenia na produkcję zwierzęcą oraz możliwości oddziaływania na skład mikrobiomu jelit, szczególnie w okresie poodsadzeniowym.

Temu zagadnieniu poświęcony będzie kolejny artykuł, prezentujący dane, jakie przedstawiono na ten temat w Bernie.

W niniejszym postanowiono zwrócić uwagę na ważne w etiologii biegunek prosiąt, aczkolwiek ciągle niedocenianie w tym aspekcie beztlenowce i drobnoustroje Lawsonia (L) intracellularis, o czym też mówiono w Bernie. Beztlenowce na pewno nie są główną przyczyną biegunek prosiąt, ale mogą odgrywać ważną rolę jako czynniki współtowarzyszące w ich powstawaniu, szczególnie u prosiąt ssących. Z kolei L. intracellularis kojarzona jest głównie z problemami u tuczników i starszych warchlaków. Okazuje się, że problem dotyczyć może także prosiąt powyżej 7-8 tygodnia życia.

Przyczyną rozprzestrzenienia i jednocześnie niedoceniania znaczenia beztlenowców w etiologii biegunek są przede wszystkim właściwości biologiczne tych drobnoustrojów utrudniające w sposób zdecydowany diagnostykę laboratoryjną.

Beztlenowce należą do najstarszych filogenetycznie drobnoustrojów (najbardziej prymitywnych), w związku z czym są dobrze zaadaptowane do składu atmosfery Ziemi, która w swoim czasie była pozbawiona tlenu, natomiast zasobna była w wodór i azot. Z tego powodu ich najważniejszą cechą jest wrażliwość na działanie tlenu.

Beztlenowce tworzą dwie grupy całkowicie odmiennych bakterii. Jedne z nich (rodzaj Clostridium) zdolne są do wytwarzania endospor (spor – przetrwalników) – beztlenowce sporulujace, a inne (m.in. Fusobacterium i Brachyspira) są tej cechy pozbawione. Przetrwalniki stanowią formę przystosowania organizmów do niesprzyjających warunków środowiskowych. Kiedy warunki zewnętrzne stają się korzystne, przetrwalnik absorbuje wodę, rozrywa okrywę zewnętrzną i przekształca się w normalną komórkę bakteryjną. Spory umożliwiają niektórym beztlenowcom sporulujacym przeżycie co najmniej 30 lat.

Za podstawowe źródło bytowania Clostridium (C.) uważany jest przewód pokarmowy zwierząt i człowieka oraz ziemia (w znaczeniu gleby). Można uznać, że beztlenowce są normalną składową mikrobiomu przewodu pokarmowego. Co więcej, beztlenowce stanowią jego zasadniczy, stabilizujący składnik. Przykładowo, beztlenowce z gatunku (Bacteroides spp.) są producentem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), między innymi maślanów. Te ostatnie stanowią podstawowe źródło energii dla komórek jelitowych. Niepatogenne beztlenowce z gatunku Clostridium spp. wspomagają trawienie niestrawionych resztek pokarmowych np. błonnika. Na zasadzie tak zwanej konkurencji wypierającej (competitive exclusion) chronią przewód pokarmowy przed zasiedleniem go bakteriami bezwzględnie chorobotwórczymi. Niektóre gatunki beztlenowców (Prevotella spp.) uczestniczą w metabolizmie węglowodanów. Można stwierdzić, że beztlenowce wspomagają trawienie, odporność i zdrowie jelit. Prawidłowe funkcjonowanie przewodu pokarmowego zależne jest od obecności w nim odpowiedniej ilości i liczby gatunków beztlenowców.

Niestety, niektóre gatunki beztlenowców, w przypadku gdy stworzone zostaną dla nich optymalne warunki do intensywnego namnażania, mogą stać się współodpowiedzialne za pojawienie się biegunek. Ma to miejsce przede wszystkim w odniesieniu do prosiąt noworodków oraz rzadziej – prosiąt ssących.

W patologii świń szczególną rolę odgrywają laseczki z rodzaju Clostridium. Drobnoustroje te wykazują dużą oporność na niekorzystne oddziaływanie warunków środowiskowych (wysokie, niskie temperatury, wysuszenie, wpływ tlenu itd.). W środowisku zewnętrznym zachowują żywotność zaskakująco długo. Dla przykładu C. chouvei kilkanaście lat.

Problem chorób świń wywoływanych przez beztlenowce wydaje się mieć narastające znaczenie praktyczne. Jak już wspomniano, zagadnienie to jest jak dotychczas niełatwe do diagnostyki laboratoryjnej ze względu na niepełną wiedzę odnośnie zróżnicowanych właściwości biologicznych beztlenowców. Wysoce odmienny jest również obraz kliniczny i sekcyjny zakażeń świń. Zróżnicowanie objawów chorobowych i zmian sekcyjnych wywołanych przez różne beztlenowce związane jest z aktywnością wytwarzanych przez nie toksyn oraz innych – bakteryjnych, wirusowych i pasożytniczych – czynników chorobotwórczych biorących udział w etiologii biegunek. Istotą chorób wywołanych przez beztlenowce jest niezwykłość etiopatogenezy polegająca na tym, że występujący w odrębnych serotypach jeden gatunek bakterii np. C. pefringens wywołuje bardzo różne procesy chorobowe, które przebiegają przeważnie gwałtownie, powodując nagłe padnięcia zwierząt.

Rozpoznanie laboratoryjne chorób beztlenowcowych komplikuje fakt, że wykrycie drobnoustroju nie pozwala na wyrażenie opinii odnośnie jego udziału w etiologii choroby (ogromna większość beztlenowców nie posiada właściwości chorobotwórczych). Ostateczną diagnozę można postawić dopiero po określeniu zdolności bakterii do wytwarzania poszczególnych toksyn oraz określeniu typu toksyn. Warto jednocześnie pamiętać, że niektóre gatunki beztlenowców wytwarzają kilkanaście różnych toksyn i tylko niektóre z nich są chorobotwórcze.

Oceniając wynik badania laboratoryjnego należy pamiętać o tym, że wiele różnych gatunków beztlenowców może występować w przewodzie pokarmowym u świń zdrowych, niewykazujących żadnych objawów chorobowych.

Do beztlenowców chorobotwórczych zaliczyć należy przede wszystkim Clostridium perfringens typu C oraz beztlenowce z gatunku Clostridium difficile.

Pierwszy wymieniony gatunek odpowiedzialny jest za krwotoczne zapalenie jelit noworodków świń. Drugi jest częstym „udziałowcem” biegunek, przede wszystkim, prosiąt ssących, a niekiedy także odsadzonych.

Krwotoczne zapalenie jelit noworodków wywołane przez C. perfringens typu C

Czynnik etiologiczny omawianej choroby C. perfringens typu C zaliczyć należy do normalnego składu mikrobiomu przewodu pokarmowego świń; jako drobnoustrój niechorobotwórczy.

Do zasiedlenia przewodu pokarmowego prosiąt noworodków dochodzi w kojcu porodowym, do którego beztlenowce wysiewane są najczęściej z kałem loch. W przewodzie pokarmowym prosiąt noworodków pod wpływem sprzyjających okoliczności, jak np. braku odporności swoistej oraz niskiego poziomu higieny – z czym związana jest intensywność zasiedlania – następuje ich szybkie i intensywne namnożenie. Jednocześnie ma miejsce eliminacja innych gatunków bakterii normalnej flory jelitowej. Konsekwencją jest wytwarzanie dużej ilości toksyny beta, która jest głównym czynnikiem chorobotwórczości – w przebiegu omawianej jednostki chorobowej. Toksyna ta prowadzi do wystąpienia objawów ogólnych u prosiąt noworodków do 5 dnia życia, najczęściej między 1 a 3 dniem. Choroba występuje rzadko u prosiąt powyżej 7 dnia życia. Obserwuje się krwotoczną, nagle pojawiającą się biegunkę, oraz liczne zejścia śmiertelne. Toksyna ta jest wrażliwa na działanie proteaz, dlatego rzadko stanowi problem kliniczny u prosiąt starszych. Inaczej wygląda to u prosiąt nowo narodzonych, u których ze względu na niską koncentrację proteaz w jelitach oraz obecność inhibitorów proteaz w siarze działanie toksyny beta może być przyczyną zniszczenia kosmków jelitowych. Towarzyszy temu wydostawanie się krwi do światła jelit. Biegunka bardzo szybko prowadzi do odwonienia i śmierci noworodków. W przypadkach przewlekłych, które nie zdarzają się często, biegunka występuje na przemian z normalnym kałem. Kał biegunkowy jest koloru szarożółtego czasami z domieszką śluzu. Chorujące osobniki mogą padać w okresie kilku dni lub nawet tygodni od zakażenia.

Zapalenie jelit prosiąt wywołane przez Clostridium perfringens typu A

Jak już wspomniano, bakterie z gatunku C. perfringens typu A są normalną składową mikrobiomu jelit. Jednak w sprzyjających warunkach może dojść do nadmiernego ich namnożenia i rozwoju choroby – biegunki. Sprzyjać rozwojowi choroby może przede wszystkim duża ilość C. perfringens typu A w środowisku, co związane jest ze źle prowadzoną dezynfekcją pomieszczeń. Korzystne dla rozwoju choroby jest też uszkodzenie kosmków jelitowych przez rotawirusy czy kokcydia.

Przeciwnie niż w przypadku typu C, adhezja szczepów typu A do kosmków jelitowych nie jest powszechna. Martwica enterocytów po eksperymentalnym zakażeniu wykształca się znacznie rzadziej niż w przypadku typu C. W patogenezie dużą rolę odgrywa przede wszystkim toksyna alfa. Toksyna ta niszczy błony komórkowe enterocytów jelit cienkich, powoduje uszkodzenie bariery jelitowej, wywołuje stan zapalny jelit oraz martwicę, co prowadzi do zaburzeń we wchłanianiu substancji odżywczych. Jak wspomniano, objawy chorobowe występują w zasadzie tylko u prosiąt ssących w pierwszych dniach ich życia.

Objawy kliniczne

Wywoływana przez toksynę alfa biegunka nie jest krwotoczna. Objawy pojawiają się zazwyczaj 48-72 godziny po porodzie, ale zdarzają się przypadki biegunek u noworodków. Bardzo często pierwszym symptomem są występujące u części lub wszystkich prosiąt w miocie wymioty. Kilka godzin później pojawia się żółta, lekko kleista biegunka. Objawy te utrzymują się zazwyczaj 2-3 dni, w tym okresie dochodzi do wyniszczenia organizmu u dużego odsetka prosiąt. Jak wynika z obserwacji własnych, mają miejsce przypadki występowania choroby w 5-7 dniu po porodzie. Zdarza się, że w zakażonej chlewni dwie trzecie miotów, a w tym ponad jedna trzecia prosiąt, określanych jest jako dodatnie w aspekcie wykrycia patogennych toksyn. Mimo tego nie u wszystkich obserwuje się objawy chorobowe ze strony przewodu pokarmowego. Choroba rzadko ujawnia się u prosiąt starszych między 3 a 5 tygodniem życia.

Zmiany sekcyjne

Zmiany chorobowe o charakterze zapalenia są najczęściej zaznaczone w jelicie cienkim, w postaci krwotocznego zapalenia z obecnością strzępków martwiczych błony śluzowej. U prosiąt w postaci przewlekłej dominują zmiany martwicze zlokalizowane na kilkunastocentymetrowym odcinku jelit cienkich. Cechą typową jest zgrubienie i pomarszczenie jelita z naprzemiennie występującymi szarożółtymi, podłużnymi bruzdami i wyniosłościami – tzw. jelito prążkowane.

Badania laboratoryjne

Podstawą diagnozy jest wykrycie toksyn alfa i beta-2 w kale i treści z okrężnicy. Istotnym dla rozpoznania wywołanego przez typ A C. perfringens zapalenia jelit jest izolacja z błony śluzowej jelita czczego i biodrowego dużej liczby drobnoustrojów tego typu, wytwarzających wymienione wyżej toksyny.

Profilaktyka ogólna

Lochy:

1. Konieczne jest wyeliminowanie z paszy dla loch wysokoprośnych i karmiących tak zwanych ciemnych śrut – np. rzepakowej czy słonecznikowej. Nawet niewielki ich dodatek może przyczynić się do ujawnienia problemów z C. perfringens typu A.

2. Ograniczyć należy możliwości intoksykacji loch wysokoprośnych mykotoksynami. W tym celu zalecany jest dodatek do pasz preparatów wiążących toksyny.

Profilaktyka swoista

W Polsce zarejestrowanych jest kilka szczepionek zawierających w swoim składzie zarówno toksoid alfa jak i beta. Szczepionki te należy stosować u loch i przede wszystkim pierwiastek w okresie około 5 i 2 tygodni przed porodem. Tak zwana dawka przypominająca powinna być podawana około 2 tygodnie przed każdym kolejnym porodem.

Terapia

Z doświadczeń własnych wynika, że dobre efekty lecznicze daje stosowanie antybiotyków beta-laktamowych.

Zapalenie jelit prosiąt i warchlaków na tle zakażeń Clostridium difficile

Clostridium (C.) difficile występuje w przewodzie pokarmowym człowieka i zwierząt jako komensal. Posiada fimbrie umożliwiające adhezję do błony śluzowej jelit. Drobnoustrój ten obecnie uważany jest jako ważny czynnik etiologiczny biegunki prosiąt ssących. C. difficile jest częstą przyczyną biegunek u dzieci – noworodków.

Patogeneza

Za rozwój choroby odpowiadają głównie toksyny alfa i beta wytwarzane przez C. difficile. Toksyna alfa powoduje destrukcję struktur występujących w cytoplazmie komórek epitelialnych okrężnicy. Zwiększa przepuszczalność błon komórkowych i powoduje charakterystyczną dla działania enterotoksyn sekrecję płynów do światła jelita. Należy podkreślić, żenie tylko nieracjonalnie stosowane antybiotyki, ale każdy czynnik, który powoduje zaburzenia w równowadze mikrobiomu, czyli w relacjach tworzących ją grup drobnoustrojów sprzyja rozwojowi postaci klinicznej choroby. Drugim ważnym etapem chorobotwórczym jest kolonizacja przez toksynotwórcze szczepy C. difficile błony śluzowej przewodu pokarmowego. Sprzyjają temu wspomniane fimbrie warunkujące adhezję. Trzecią determinantą ujawnienia się procesu chorobowego jest wytwarzanie przez namnożone w dużej ilości komórki C. difficile toksyn: alfa i beta lub jednej z nich.

Objawy kliniczne

Efekty kliniczne infekcji wywołanej przez C. difficile są w swym obrazie chorobowym zróżnicowane. Najczęstszym objawem jest biegunka ujawniająca się u chorych prosiąt. W wyniku infekcji wywołanej przez C. difficile zachorowuje około 30% osesków, a niekiedy wszystkie zwierzęta danego miotu. Śmiertelność w grupach prosiąt odsadzonych jest znacznie niższa, może maksymalnie dochodzić do 15%. Drobnoustrój ten nie jest w stanie wywołać objawów klinicznych u warchlaków czytuczników. U ozdrowieńców przyrosty m.c. są wolniejsze w porównaniu do prosiąt, które nie przechodziły biegunki.

Zmiany sekcyjne

Zmiany patologiczne związane z infekcją C. difficile mogą – rzadko – oprócz okrężnicy występować też w jelicie cienkim.

Badanie bakteriologiczne

Do badań przekazać należy materiał z błony śluzowej okrężnicy. Konieczne jest wykazanie obecności toksyn oraz ocena chorobotwórczości szczepów.

Profilaktyka ogólna

Biorąc pod uwagę przyczyny choroby, konieczne jest ograniczenie stosowania antybiotyków u świń. W paszach dla prosiąt celowe jest podawanie probiotyków blokujących receptory dla C. diifficile (competitive exclusion). Za zasadę uznawać należy stosowanie – najlepiej w wodzie – zakwaszaczy.

Profilaktyka swoista

W Polsce dostępna jest, przeznaczona do immunizacji loch, szczepionka Suiseng DIFF/A zawierająca w swoim składzie toksoidy alfa i beta C. difficile oraz toksoid alfa C. perfringens typu A. Równoczesne zastosowanie tej szczepionki oraz biopreparatu Suiseng coli/C zawierającego antygeny fimbrialne E. coli (F4ab, F4ac F5 i F6 ) oraz toksoid C. perfringens typu C chroni prosięta w zasadzie przed wszystkimi bakteryjnymi przyczynami chorób biegunkowych u prosiąt. Wspomniane biopreparaty w szczepieniu podstawowym należy aplikować samicom prośnym 5 i 2 tygodnie przed porodem. Dawkę przypominającą podawać nie później niż 2 tygodnie przed każdym kolejnym porodem. Warto dodać, że szczepionki te można łączyć i podawać w jednej iniekcji.

Terapia

Nawadnianie prosiąt z objawami biegunki oraz podanie stosownego antybiotyku. Zalecane są: tiamulna, walnemulina i tulatromycyna.

Skutki wczesnego zakażenia prosiąt bakteriami Lawsonia intracellularis

Wywołane przez bakterie Lawsonia intracellularis (L. intracellularis) rozrostowe zapalenie jelit, określane często jako adenomatoza, występuje w zasadzie wyłącznie u tuczników, warchlaków oraz zwierząt stada podstawowego. Bardzo rzadko bakterie te uznaje się za przyczynę problemów zdrowotnych prosiąt. Badaniami laboratoryjnymi wykazano, że już u prosiąt 7-9 tygodniowych można stwierdzić obecność czynnych, czyli wytworzonych przez organizm prosięcia – swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko L. intracellularis. Oznacza to, że w niektórych sytuacjach dojść może do wczesnego – około 5 tygodnia życia – zakażenia prosiąt bakteriami L. intracellularis. Badaniami immunohistochemicznymi wykazano, że namnażanie się tych bakterii ma miejsce w enterocytach nabłonka jelit cienkich. Odsetek komórek zakażonych kilka dni po infekcji przekracza 90%. Uwalniany przez bakterie czynnik mitogenny doprowadza do zmian w fizjologicznych procesach komórek gospodarza. Konsekwencją jest powstanie zmian zapalnych w jelicie biodrowym, następnie czczym, ślepym oraz w okrężnicy. Zmiany te mogą prowadzić do rozszczelnienia bariery jelitowej, którą mogą pokonać m.in. znajdujące się w przewodzie pokarmowym paciorkowce, pałeczki okrężnicy i inne drobnoustroje. Powyższe prowadzić może do powstania biegunki na tle zakażeń mieszanych (E. coli + beztlenowce + rotawirusy + cirkowirusy + itd.). Poważniejszą konsekwencją wydaje się być rozprzestrzenienie się w organizmie młodego osobnika patogennych paciorkowców. Widocznym skutkiem tego ostatniego jest mająca różne postacie kliniczne streptokokoza. O istnieniu takiego prawdopodobieństwa dowodzą pośrednio obserwacje terenowe. Niejednokrotnie wykazano, że szczepienie prosiąt w 21 dniu życia po pierwsze ogranicza występowanie biegunek, których etiologia jest wieloczynnikowa, po drugie, zmniejsza zdecydowanie problemy związane ze streptokokozą w grupach prosiąt odsadzonych oraz warchlaków.

Pierwotną przyczyną intensywnego namnażania się L. intracellularis w organizmie odsadzonych prosiąt może być m.in. osłabienie sprawności układu odpornościowego odsadzonych świń. Związane jest to ze stresem odsadzeniowym wywoływanym między innymi odłączeniem osesków od matki, zmianą środowiska przebywania prosiąt czy zmianą paszy. Wszystkie te czynniki mają duży, negatywny wpływ na funkcjonowanie układu odpornościowego. W takiej sytuacji występujące ubikwitarnie (wszędobylskie) drobnoustroje L. intracellularis przy niskim poziomie swoistej odporności biernej mają optymalne warunki do intensywnego namnażania się w przewodzie pokarmowym prosiąt. Skutkami spowodowanych tym zmian zapalnych może być zmniejszenie się „szczelności” jelit i opisane wyżej konsekwencje.

Wykazano, że wczesne szczepienie prosiąt – w 21 dniu życia – odgrywa ważną rolę nie tylko w ograniczaniu występowania adenomatozy u warchlaków i tuczników, ale ogranicza występowanie biegunek prosiąt o etiologii wieloczynnikowej i wyraźnie zmniejsza natężenie występowania streptokokozy.

Wydaje się, że najwygodniejszym, a przede wszystkim skutecznym sposobem ograniczania intensywnego namnażania się Lawsonii w przewodzie pokarmowym jest jednorazowe podanie, w 21 dniu życia szczepionki Porcilis Lawsonia. Alternatywą jest doustne podanie w tym okresie szczepionki Enterisol.

Reasumując, można stwierdzić, że przede wszystkim obserwacje terenowe, a w mniejszym stopniu wyniki badań laboratoryjnych (ze względu na szereg ograniczeń), wydają się wskazywać, że beztlenowce oraz drobnoustroje L. intracellularis, które uznawać należy za normalną składową flory bakteryjnej przewodu pokarmowego, w określonych sytuacjach stają się przyczyną zachorowań. Dotyczy to przede wszystkim noworodków i w mniejszym stopniu prosiąt ssących – w wieku 3-5 tygodni. Przyczyny tego stosunkowo nowego zjawiska są zróżnicowane. Być może intensywny chów świń, coraz mniej oporne na choroby linie genetyczne zwierząt, zmieniające się warunki chowu, istotne ograniczenie występowania takich chorób jak kolibakteriozy oraz zmieniające się sposoby i techniki żywienia świń mają w tym swój udział.

Biorąc powyższe pod uwagę, zwalczanie biegunek prosiąt powinno być wielokierunkowe. Dysponujemy szczepionkami pozwalającymi na ochronę prosiąt przed wszystkimi biegunkami na tle bakteryjnym.

Tabela 1. Czynniki chorobotwórcze biegunek wywoływanych przez beztlenowce

Nazwa chorobyCzynnik etiologicznyChorobotwórcza toksynaGrupa wiekowa świńŚmiertelność
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt noworodkówC. perfringens typ C (warunkowo-chorobotwórczy). Rzadko w jelitach. Ograniczone wytwarzanie sporΒ CPB2 adhezja do kosmkówNoworodki 12 godz. – 7 dni  ≈ 50%
Zapalenie jelit prosiątC. perfringens typ A (niechorobot.). Normalny składnik flory jelit, szczególnie okrężnicy. Ograniczone wytwarzanie sporΑ CPB2 brak adhezjiProsięta, warchlaki do 3-go miesiąca5-20%
Zapalenie jelit prosiąt i warchlakówC. difficile (niechorobotwórczy). Normalny składnik flory jelit. Łatwo wytwarza sporyα, β ADP – rybotransferazaProsięta, warchlakido 15%

Tabela 2. Główne toksyny wytwarzane przez różne typy (toksowary) Clostridium perfringens

  ToksotypToksyny
Alfa (CPB)Beta (CPB)Epsilon (Etx)Jotta (Itx)
A*+
B+++
C*++++
D++
E++

* Produkują też toksyny CPB2

Tabela 3. Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne w przebiegu biegunek wywołanych przez beztlenowce

Nazwa chorobyObjawy kliniczneLokalizacja zmianZmiany sekcyjne
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt noworodków C. perfringens CBiegunka, często krwawa, wyniszczenie, niereagowanie na bodźce, w.c.c. 35ºCJelito czcze, niekiedy jelito ślepe i okrężnica, zmiany odcinkoweStan zapalny, martwica i obrzęk błony śluzowej wyłącznie jelit cienkich, przekrwienie węzłów chłonnych
Zapalenie jelit prosiąt C. perfringens ABiegunka, bez krwi, znaczna domieszka śluzu. Objawy mogą wystąpić u warchlakówJelito czcze i biodrowe, początkowy odcinek okrężnicyObrzęk błony śluzowej jelit cienkich i okrężnicy, mazista treść o barwie żółtej, brak martwicy
Zapalenie jelit prosiąt i noworodków C. difficile Jelito czcze, biodrowe, niekiedy okrężnicaToksyczne rozszerzenie światła okrężnicy, wzdęcie

Tabela 4. Laboratoryjne rozpoznawanie infekcji jelitowych wywołanych przez beztlenowce

Nazwa chorobyRodzaj próbkiWarunki przesyłania próbekRodzaj testu
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt noworodków C. perfringens CPodwiązane jelito cienkie lub zeskrobiny z jelitaPróbki w schłodzeniu do badań bakteriologicznych i próbki w buforowanej 10% formalinie do badań histopatologicznychBadanie bakteriologiczne, w warunkach ściśle beztlenowych, test ELISA w kierunku wykrycia toksyn. Badanie histologiczne; podstawa do podejrzenia w przypadku typu C C. perfringens. PCR
Zapalenie jelit prosiąt C. perfringens AWymazy na szkiełka podstawowe z błony śluzowej jelita czczego lub biodrowego, nie z okrężnicy!!!Próbki w schłodzeniu lub zamrożeniuBadanie bakteriologiczne, ELISA, PCR
Zapalenie jelit prosiąt i noworodków C. difficileZawartość jelita lub zeskrobiny z błony śluzowej okrężnicyPróbka schłodzona lub zamrożona do momentu badania; po rozmrożeniu i doprowadzeniu do temp. pokojowejBakteriologiczne badanie jakościowe i ilościowe, ocena chorobotwórczości szczepów przy użyciu myszek. PCR, ELISA do identyfikacji toksyn, PCR

Tabela 5. Profilaktyka i terapia chorób beztlenowcowych świń

Nazwa chorobyProfilaktyka swoistaProfilaktyka ogólna, terapia
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt noworodków C. perfringens CGletvax, Porcilis coli 6C, Colisuin Cl,  Enteroporc AC, SuisengMało skuteczna, penicylina, tetracykliny, probiotyki
Zapalenie jelit prosiąt C. perfringens ASzczepionki zawierające anatoksynę αLochy: Wycofanie „ciemnych śrut”, eliminacja mykotoksyn z paszy, kontrola zaparć poporodowych, tiamulina, walnemulina, tulatromycyna, zakwaszacze, probiotyki. Prosięta: probiotyki po urodzeniu, zakwaszacze, nawadnianie
Zapalenie jelit prosiąt. C. difficileSuiseng DIFF/Aj.w.
Więcej

Od zasad do zachowań: nowoczesne podejście do bioasekuracji w produkcji trzody chlewnej

Karolina Krasicka
K2 Agro

Od zasad do zachowań: nowoczesne podejście do bioasekuracji w produkcji trzody chlewnej

Na podstawie wystąpień Jeroena Dewulfa (Uniwersytet w Gandawie), Paniz Hosseini (Uniwersytet Cambridge) oraz Cortney Price (FAO) podczas webinarium Europejskiej Komisji ds. Kontroli Pryszczycy (maj 2025)

O bioasekuracji mówi się dziś wszędzie i w każdym kontekście. Doskonale znamy jej zasady, inwestujemy w nowoczesne systemy i rozwiązania… A jednak w codziennej pracy jej przestrzeganie okazuje się trudne, a czasem bywa jedynie formalnością zapisaną na papierze. Skąd bierze się ten problem? Jak podtrzymać motywację zarówno u właścicieli gospodarstw, jak i pracowników?

Po kilku intensywnych latach wdrażania bioasekuracji w stadach trzody chlewnej pojawiają się pierwsze podsumowania i wnioski ze strony naukowców. Są one nie tylko ciekawe, ale przede wszystkim bardzo prawdziwe – i warte refleksji.

Wprowadzenie: Bioasekuracja XXI wieku

W obliczu narastających zagrożeń epizootycznych, zmieniającego się klimatu i globalizacji sektora rolno-spożywczego, tradycyjne podejścia do bioasekuracji wymagają aktualizacji. Dziś coraz wyraźniej widać, że skuteczność ochrony biologicznej nie zależy wyłącznie od procedur i technologii, ale przede wszystkim od ludzi. To zachowania, motywacje i percepcja ryzyka decydują o tym, czy nawet najlepsze systemy zadziałają w praktyce. Bioasekuracja w XXI wieku musi więc łączyć naukę, technologię i psychologię zachowań.

1. Bioasekuracja jako strategia systemowa – Jeroen Dewulf (Uniwersytet w Gandawie)

Profesor Jeroen Dewulf, wybitny epidemiolog i ekspert ds. zdrowia zwierząt, zaprezentował model profilaktyki oparty na danych i podejściu systemowym. Według niego, jednym z kluczowych błędów popełnianych przez gospodarstwa jest traktowanie bioasekuracji jako zbioru pojedynczych działań, a nie jako spójnej strategii.

Dewulf wskazał, że skuteczne systemy powinny opierać się na:

  • zasadzie „złotego pierścienia”: budowaniu warstwowego systemu ochrony (zewnętrzna granica, strefa buforowa, strefa czysta),
  • stałym monitoringu i reagowaniu na anomalie,
  • regularnych audytach i szkoleniach,
  • prostych, zrozumiałych instrukcjach obsługi bioasekuracji dla każdego członka zespołu,
  • eliminacji „luk behawioralnych”, czyli momentów, w których człowiek staje się najsłabszym ogniwem.

Jego przesłanie jest jasne: bez standardów i danych nie da się zarządzać ryzykiem skutecznie.

2. Bioasekuracja jako zachowanie – Paniz Hosseini (Uniwersytet Cambridge)

Dr Paniz Hosseini skoncentrowała się na psychologicznych i społecznych aspektach zachowań bioasekuracyjnych. Jej badania terenowe i analizy z wykorzystaniem wywiadów pogłębionych pokazują, że wiele naruszeń zasad nie wynika ze złej woli czy lekceważenia, ale z braku zrozumienia ryzyka, niejasnych komunikatów i braku poczucia współodpowiedzialności.

Wnioski z jej badań są kluczowe:

  • pracownicy ferm postrzegają ryzyko inaczej niż eksperci – kierują się osobistymi doświadczeniami i emocjami,
  • liderzy (np. kierownicy produkcji) mają ogromny wpływ na kształtowanie kultury bioasekuracyjnej,
  • zasady działają tylko wtedy, gdy są jasno komunikowane, regularnie przypominane i łączone z realnymi konsekwencjami,
  • największym ryzykiem jest przekonanie, że „nas to nie dotyczy”.

Zamiast edukacji opartej na strachu, Hosseini proponuje komunikację opartą na budowaniu tożsamości zawodowej i wartościach: odpowiedzialności, profesjonalizmu i troski o zwierzęta.

3. Od zasad do zmiany nawyków – Cortney Price (FAO)

Ekspert FAO ds. innowacji, Cortney Price, zaprezentował podejście zaczerpnięte z nauk behawioralnych, które coraz częściej stosuje się w zdrowiu publicznym, psychologii decyzji i marketingu społecznym. Jego główna teza: to nie ludzie powinni dostosowywać się do zasad, ale zasady powinny być projektowane tak, by pasowały do ludzi.

Jak to osiągnąć?

  • poprzez projektowanie środowiska decyzyjnego: np. czytelne oznaczenia stref, wizualne przypomnienia, kolorowe tablice,
  • przez upraszczanie procedur: im mniej kroków, tym większa szansa, że zostaną wykonane,
  • poprzez angażowanie emocji i empatii: pokazanie realnych skutków zaniechań, np. choroba zwierzęcia, utrata dochodu,
  • przez wzmocnienie pozytywne, a nie karanie: np. wyróżnienia za wzorowe przestrzeganie zasad, systemy „gamifikacji”.

Price podkreśla, że największym wrogiem skutecznej bioasekuracji jest nie zła wola, ale… zapomnienie, zmęczenie i rutyna. Dlatego bioasekuracja musi być widoczna, odczuwalna i wpisana w codzienny rytuał.

Wnioski: Co dalej?

Wystąpienia trzech ekspertów pokazują spójny obraz: skuteczna bioasekuracja to system zarządzania zachowaniami. Dane, standardy i technologie są niezbędne, ale to człowiek – jego nawyki, przekonania i kultura pracy – stanowi fundament bezpieczeństwa biologicznego.

Polska hodowla trzody znajduje się obecnie w punkcie zwrotnym. Wysokie wymagania eksportowe, zagrożenia epizootyczne (ASF, PRRS, PED) i coraz większe oczekiwania społeczne sprawiają, że bioasekuracja musi wejść na nowy poziom.

Co możemy zrobić już dziś?

  • zredefiniować szkolenia: mniej teorii, więcej praktyki i symulacji,
  • wspierać liderów zmian w gospodarstwach,
  • korzystać z wiedzy nauk behawioralnych,
  • projektować strategie oparte na danych i ludzkiej naturze.

Podsumowanie: Bioasekuracja jako kultura, nie kontrola

Współczesna bioasekuracja to nie kontrola, lecz kultura pracy. To nie zbór zakazów, lecz system codziennych wyborów. I choć nie jest to łatwa droga, to jest to droga konieczna.

Twórzmy środowiska, w których ludzie chcą przestrzegać zasad, bo je rozumieją i się z nimi utożsamiają. Bo wtedy bioasekuracja przestaje być wymogiem, a staje się wartością.

Więcej

Najgroźniejsze choroby zakaźne świń – jak uchronić stado?

Natalia Sobczak-Zuzaniuk
INTERMAG Sp. z o.o.

Najgroźniejsze choroby zakaźne świń – jak uchronić stado?

Choroby zakaźne u świń prowadzą do znacznych strat ekonomicznych dla hodowców. Problemy te wynikają z czynników takich jak śmiertelność, mniejsze przyrosty masy ciała, zaburzenia związane z rozrodem, słaba konwersja paszy i zwiększone koszty leczenia. W konsekwencji czynniki te doprowadzają do zmniejszenia wskaźników produkcyjnych i ostatecznie zwiększenia kosztów produkcji.

Ze wszystkich patogenów atakujących świnie, patogeny układu oddechowego są tymi, z którymi wiążą się największe straty ekonomiczne, ponieważ powodują wyższą śmiertelność i zahamowanie wzrostu, zwłaszcza w okresie tuczu. Według danych zaprezentowanych w publikacji autorstwa Renken z 2021 roku, w Niemczech średnie straty przypisywane PRRSV (wirusowi zespołu rozrodczo-oddechowego świń) oszacowano na 74 181 euro na farmę rocznie, co odpowiada stracie 255 euro na lochę rocznie (około 1085 PLN). Globalnie straty wywołane przez M. hyopneumoniae ustępują jedynie tym wywołanym przez wirus PRRSV. Dla przykładu w samych Stanach Zjednoczonych koszt poniesiony w związku z mykoplazmozą płuc na jednego tucznika to 5,84 dolara (koło 22 PLN)… Cały artykuł w numerze 7-8/2025

Więcej

Pszenica w żywieniu świń


Krzysztof Lipiński
Katedra Żywienia Zwierząt, Paszoznawstwa i Hodowli Bydła
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Pszenica w żywieniu świń

Pszenica należy do najważniejszych roślin zbożowych na świecie i w Polsce. Na podstawie prowadzonych szacunków, ocenia się, że powierzchnia uprawy zbóż ogółem w 2024 r. wyniosła około 7,1 mln ha, w tym powierzchnia zasiewów pszenicy około 2,4-2,5 mln ha.

Według szacunku GUS zbiory zbóż w Polsce w 2024 r. wyniosły 35,0 mln t. W przypadku pszenicy zbiory szacowane są na poziomie około 12,6 mln t, w tym 11,7 mln t pszenicy ozimej i 0,7 mln t jarej. Ubiegłoroczne zbiory kukurydzy na ziarno wyniosły ok. 7 mln ton, pozostałe zboża: pszenżyto – ok. 5,3 mln t, jęczmień ok. 3,1 mln t, żyto – 2,5 mln t, owies – 1,7 mln t. Powyższe dane wskazują, że pod względem wielkości zbiorów najważniejszym zbożem w naszym kraju jest pszenica.

Duża część ziarna pszenicy przeznaczana jest na paszę, pomimo iż większość odmian ma dobre lub bardzo dobre właści­wości wypiekowe. Zaliczenie odmiany do danej grupy technologicznej (E – elitarna, A – jakościowa, B – chlebowa, K – na ciastka i C – pozostała, w tym paszowa) nie oznacza jednak, że w każdych warunkach klimatyczno-środowiskowych uzyska ona zadawalające wartości wskaźników przemiałowych czy wypiekowych… Cały artykuł w numerze 7-8/2025

Więcej

350x470_baner_dsm-firmenich
350x470_baner_dsm-firmenich



biopoint1200
1200x250_baner_duchman
1200x250_baner_pig_at
template (2)
1200x250_baner_topigs
1200x250_baner_miya_gold
Trzoda Chlewna - Ogólnopolskie czasopismo dla producentów trzody, zootechników i lekarzy weterynarii
Przegląd prywatności

Ta strona korzysta z ciasteczek, aby zapewnić Ci najlepszą możliwą obsługę. Informacje o ciasteczkach są przechowywane w przeglądarce i wykonują funkcje takie jak rozpoznawanie Cię po powrocie na naszą stronę internetową i pomaganie naszemu zespołowi w zrozumieniu, które sekcje witryny są dla Ciebie najbardziej interesujące i przydatne.