bannery_lawsonia_Trzoda Chlewna

Zdrowotne i organizacyjne przyczyny suboptymalnego wykorzystania potencjału genetycznego loch

Zygmunt Pejsak
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Rolniczy w Krakowie

Zdrowotne i organizacyjne przyczyny suboptymalnego wykorzystania
potencjału genetycznego loch

Krajowe stado podstawowe loch z roku na rok ulega wyraźnej redukcji. Fakt ten jest niezwykle niekorzystny dla naszej samowystarczalności w zakresie dostępności wieprzowiny.

Według oficjalnych danych stado podstawowe loch w Polsce z roku na rok ulega dramatycznemu zmniejszeniu. Liczba loch w czerwcu 2025 r. liczyła 614 500 szt. Rok wcześniej w tym samym miesiącu mieliśmy 682 700 loch. W momencie wchodzenia Polski do Unii Europejskiej (2004) liczba loch sięgała 1,9 mln szt. Oznacza to, że była prawie trzykrotnie większa niż obecnie.

Importujemy nie tylko prosięta, warchlaki, a nawet tuczniki do uboju. Sprowadzamy z zagranicy także ogromne ilości półtusz. W pierwszych trzech kwartałach 2025 r. saldo handlu zagranicznego uwidoczniło, że zakupiliśmy 243 tys. ton wieprzowiny więcej niż sprzedaliśmy. Oznacza to, że Polska importuje ponaddwukrotnie więcej wieprzowiny niż wynosi jej eksport.

Mimo że warunki środowiskowe i klimatyczne, duża produkcja zbóż itp. zdecydowanie sprzyjają produkcji świń w Polsce, rzeczywistość jest zgoła odmienna. W momencie wchodzenia do UE kraje będące dużymi producentami świń zdecydowanie obawiały się siły naszych producentów trzody chlewnej. W UE sądzono, że będziemy wielkim konkurentem dla tamtejszych hodowców świń. Niestety wydarzyło się coś zupełnie innego. Staliśmy się wspaniałym rynkiem zbytu dla świń i wieprzowiny nie tylko dla takich krajów jak Dania, Holandia czy Belgia, ale także dla wielu innych, m.in. dla Niemiec i Wielkiej Brytanii.

Przyczyn zaistniałej sytuacji jest niezwykle dużo. Na pewno na pierwszym miejscu wymieć należy brak stabilności ekonomicznej produkcji świń w naszym kraju. Z powyższym związana jest rejestrowana coraz częściej niska opłacalność chowu trzody chlewnej. Bez wątpliwości ważnym powodem dynamicznego spadku liczby loch jest struktura polskiej hodowli świń, w tym jej rozdrobnienie. Bez wątpliwości w okresie ostatnich 11 lat ogromna liczba producentów i hodowców świń zlikwidowała swoje stada z powodu afrykańskiego pomoru świń (ASF). Nie bez znaczenia jest brak jasnej polityki państwa względem tego sektora rolnictwa. Ponieważ sytuacja w tym zakresie nie zmienia się od lat, wielu, nawet poważnych producentów nie decyduje się na kontynuowanie produkcji.

Zdając sobie sprawę z decydującego znaczenia wymienionych wyżej powodów w niniejszym artykule chciałbym skoncentrować się na problemie niedostatecznego wykorzystania potencjału genetycznego krajowego stada podstawowego loch. Jedną z konsekwencji powyższego są wyższe koszty produkcji każdego kilograma żywca wieprzowego. Ma to niejednokrotnie wpływ na niską opłacalność chowu świń lub nawet jej brak. Zdecydowałem się na wybór powyższego także dlatego, że jakość zarządzania stadem podstawowym loch zależna jest wyłącznie od samych producentów i hodowców, a nie takich czy innych decydentów.

Jak wyglądamy na tle innych rozwiniętych rolniczo krajów Europy i Świata

Dane z rozwiniętych rolniczo krajów Unii Europejskiej (UE), Japonii i USA wskazują, że średnia liczba miotów przypadająca na lochę/rok mieści się tam w granicach 2,1-2,3, zaś średnia liczba prosiąt odsadzonych od lochy w ciągu roku mieści się w granicach 26,5-38,0. Dane krajowe uwidaczniają, że wskaźniki te osiągają w Polsce wartości znacznie niższe i kształtują się odpowiednio na poziomie 1,86 i 21,8. Według wielu specjalistów przy ocenie efektywności reprodukcyjnej stad loch znacznie ważniejsze od wyżej podanych są wskaźniki dotyczące życiowej produkcyjności samic. Dane z USA, Japonii, Afryki Południowej i krajów UE wskazują, że w krajach tych uzyskuje się średnio od 3,3 do 5,6 miotów od lochy w okresie jej życia, a średnia liczba prosiąt odchowanych przez lochę w tym czasie osiąga poziom od 32 do 70. Średni dla stad podstawowych czas życia loch kształtuje się w poszczególnych krajach na poziomie 467-969 dni. W Polsce brak jest danych na powyższy temat. Niepublikowane, wyrywkowe dane z poszczególnych ferm dowodzą, że średnia życiowa liczba miotów uzyskanych od statystycznej lochy krajowego stada podstawowego nie przekracza 3,5. Natomiast skrajnie zróżnicowane są wyniki w poszczególnych chlewniach. Rozrzut w tym zakresie mieści się w przedziale 3-7 miotów. Szczególnie niskie wartości dotyczą zazwyczaj stad niewielkich, tradycyjnych, w których nie zwraca się odpowiedniej uwagi na efektywność rozrodczą poszczególnych loch. Eliminowane są one zazwyczaj w późnym wieku z powodu niepłodności lub problemów zdrowotnych. Największy odsetek wybrakowań dotyczy samic po pierwszym i drugim porodzie. Przed ósmym porodem eliminowanych jest ze stada 95% samic. Wyrywkowe, niepublikowane dane ujawniają, że w naszym kraju znaczny odsetek samic zostaje usunięty ze stada przed osiągnięciem optymalnej zdolności reprodukcyjnej. Między innymi w tym doszukiwać należy się niskiej efektywności rozrodczej stad. Przyjmuje się, że najbardziej liczne mioty uzyskuje się od loch w 3., 4. i 5. cyklu reprodukcyjnym. Zazwyczaj prosięta z takich miotów odchowują się najlepiej w dalszym okresie ich życia. Uwidacznia się to we wskaźniku wykorzystania paszy oraz dobowych przyrostach masy ciała (m.c.).

Przedwczesne brakowanie loch

Szczegółową analizę krajowej sytuacji w omawianym zakresie utrudnia w sposób istotny brak danych na temat wskaźników oraz brak danych odnośnie do przyczyn brakowania loch z krajowych stad.

Brakowanie loch, czyli usuwanie ich za stada podstawowego może mieć charakter zamierzony lub niezamierzony. W przypadku sytuacji zamierzonej eliminacja samicy ze stada może wynikać z wieku lub też z niespełnienia określonych wymagań w zakresie uzyskiwanych wyników produkcyjnych lub celów hodowlanych, którymi kieruje się właściciel. Najczęstszym powodem usuwania samic ze stada podstawowego są w Polsce problemy w rozrodzie. Na drugim miejscu wymieniany jest zazwyczaj wiek i niezadawalające wyniki produkcyjne. Czynniki chorobowe decydują o eliminacji około 10-20% samic.

Oczywistym jest, że rozród ma decydujące znaczenie dla rentownej produkcji stad o zamkniętym cyklu produkcji oraz tych produkujących warchlaki w cyklu otwartym. Dlatgo naprawę niekorzystnej sytuacji należy rozpocząć od tego newralgicznego etapu produkcji. Ze względu na duże rezerwy, przynajmniej do pewnego poziomu, proces ten jest stosunkowo prosty i nie wymaga dużych nakładów.

Jak wspomniano, jednym z ważnych powodów niezadawalającej efektywności rozrodu i dużych kosztów produkcji jest u nas niewłaściwa struktura wiekowa stada loch. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest głównie wysoki wskaźnik przedwczesnego ich brakowania. Ma to miejsce głównie z przyczyn zdrowotnych oraz ze względu na niepłodność związaną z nieskutecznością inseminacji. Konsekwencją jest nadmierna rotacja samic w stadzie podstawowym, co ma ważne znaczenie nie tylko dla rozrodu, ale także dla stabilności zdrowotnej stada.

Problemem krótkiej żywotności loch zajmuje się wielu badaczy, którzy wskazują na przyczyny tego zjawiska oraz kierunki umożliwiające poprawę sytuacji w tym względzie. Zdania na temat właściwej, z ekonomicznego punktu widzenia, struktury wiekowej stada loch są zróżnicowane. Uzależnione są między innymi od celów produkcyjnych oraz środków przeznaczanych na zakup nowego materiału reprodukcyjnego oraz źródeł pochodzenia materiału zarodowego (własny czy z zakupu). Jasne jest, że tam, gdzie istnieje presja na jak najszybszą poprawę wartości genetycznej stada, odsetek loszek i pierwiastek w strukturze stada jest wyższy i przekracza niekiedy 50%. Według danych firmy genetycznej PIC najczęściej wskazuje się, że optymalna z ekonomicznego punktu widzenia struktura to: loszki – 17%, pierwiastki – 16%, lochy po II porodzie – 15%, po III – 14%, po IV – 13%, po V 11%, po VI 8%, po VII 6% samic. Większość specjalistów uważa, że pomimo tego, iż w dobrych warunkach lochy żyją do 12-15 lat, nie powinno utrzymywać się ich dłużej niż 48 do 52 miesięcy. Jednocześnie eksperci wskazują, że najważniejszym celem jest utrzymywanie możliwie niskiego odsetka samic młodych. Oczywiście nie należy tego robić za wszelką cenę, to znaczy utrzymywać je nawet wtedy, gdy ich wyniki rozrodcze nie są zadawalające. Dostępne dane wskazują, że posiadanie w stadzie jak największego odsetka loch między trzecim a siódmym cyklem rozrodczym decyduje o efektywności jego produkcji. Jak wspomniano, najwięcej odchowanych, pod względem jakościowym, prosiąt rodzą samice w czwartym i piątym miocie. W kolejnych cyklach reprodukcyjnych liczba owulujących komórek ulega zazwyczaj zmniejszeniu, spada także skuteczność zapłodnienia. Zwiększa się zamieralność zarodków oraz utrata całych miotów. W związku z wiekiem i mniejszą sprawnością fizyczną samic wzrasta liczba prosiąt martwo urodzonych (zamarłych w trakcie porodu) oraz wskaźnik poronień. Analitycy ekonomiczni wskazują, że nakłady na zakup loszki zwracają się dopiero wtedy, gdy urodzi ona co najmniej 3 mioty.

Przyczyny brakowania loch

Opierając się na danych piśmiennictwa światowego (krajowych danych brakuje lub są fragmentaryczne) można stwierdzić, że lochy eliminowane są najczęściej z powodu: nieskuteczności inseminacji, zaburzeń w rozrodzie, rodzenia mało licznych miotów, słabych wyników w odchowie prosiąt, bezmleczności poporodowej, poronień, powikłań poporodowych, chorób kończyn, urazów, zaburzeń behawioralnych, torbieli jajnikowych, chorób bakteryjnych i wirusowych oraz padnięć.

Każda z wymienionych przyczyn może mieć podłoże stricte biologiczne lub organizacyjne. Wydaje się, że błędy w organizacji i zarządzaniu stadem loch mają w tym przypadku znaczenie pierwszorzędne. Podkreśla się, że brak profesjonalnej opieki nad zwierzętami jest jedną z najważniejszych przyczyn mało efektywnego wykorzystania loch.

W grupie przyczyn brakowania loch, związanych ze stanem zdrowotnym świń, są najczęściej: zamieralność zarodków lub płodów, poronienia, kulawizny, zapalenie gruczołu mlekowego, powikłania poporodowe, choroby zakaźne oraz cysty jajnikowe. Według niektórych autorów z tego powodu eliminowanych jest około 30% samic.

Ciche ruje i brak rui, ważna przyczyna niewykorzystywania potencjału rozrodczego loch

Brak rui lub ciche ruje związane są zazwyczaj z niedostatecznie wysoką produkcją w podwzgórzu neurohormonów uwalniających hormony gonadotropowe (GnRH). Brak lub niski poziom GnRH uniemożliwia produkowanie przez przysadkę hormonów gonadotropowych (FSH i LH) odpowiedzialnych za rozwój, dojrzewanie i uwalnianie komórek jajowych. Konsekwencją powyższego jest przede wszystkim niski poziom estrogenów uwalnianych ze ściany komórek jajowych, determinujących wystąpienie objawów rujowych.

 Przyczyną braku rui lub, co u świń ma miejsce znacznie częściej, występowania cichych rui są przede wszystkim czynniki żywieniowe, w tym nieodpowiednie zbilansowanie oraz nieumiejętne dawkowanie paszy, przekarmianie i w konsekwencji zatuczanie loszek. Omawiany problem może być także wynikiem złych warunków środowiskowych, w tym zbyt małej, pod względem natężenia i czasu, ekspozycji samic na światło, zbyt wysokiej temperatury w pomieszczeniu, stresu związanego z odsadzeniem, przemieszczeniem, przegrupowywaniem loch, a także nadmiernym zagęszczeniem zwierząt w kojcu. Przyczyną braku rui może być wysoka ciepłota w pomieszczeniu dla loch odsadzonych lub też duża dobowa amplituda temperatury. W przypadku loszek ważną przyczyną może być brak regularnego, „odpowiednio dawkowanego” kontaktu dojrzewających loszek z knurem. Nierzadko powodem omawianego problemu jest zbyt krótki lub nadmiernie długi okres laktacji. Niejednokrotnie samice eliminowane są ze stada z powodu braku lub cichej rui tylko dlatego, że nie jest ona w sposób właściwy wyszukiwana. W tym przypadku błąd zazwyczaj związany jest z niewłaściwym wykorzystywaniem do wyszukiwania rui knura lub też korzystaniem z nieodpowiedniego samca. W odniesieniu do samic w drugim cyklu owulacyjnym, przyczyną braku zewnętrznych objawów rujowych jest zazwyczaj nadmierna utrata masy ciała w okresie pierwszej laktacji. W tym przypadku jest to tzw. syndrom drugiego miotu.

Nadmierna rotacja stada loch jako jedna z przyczyn niekorzystnej sytuacji zdrowotnej

Jak wspomniano, zbyt intensywna rotacja, z którą z różnych powodów mamy do czynienia jest także ryzykowna z epidemiologicznego punktu widzenia. Każde włączenie do stada loszek z zewnątrz stwarza ryzyko równoczesnego wprowadzenia czynników chorobotwórczych, z czego należy zdawać sobie sprawę szczególnie w przypadku niewłaściwej kwarantanny, co w Polsce jest zjawiskiem powszechnym. Konieczna jest aklimatyzacja włączanych do stada loszek i zaszczepienie ich przeciwko czynnikom zakaźnym występującym w stadzie. Każde włączanie do stada „nowych” zwierząt – szczególnie w dużej liczbie – powoduje destabilizację immunologiczną stada podstawowego loch. Im odsetek wprowadzanych zwierząt jest wyższy, tym destabilizacja jest bardziej prawdopodobna. Niejednokrotnie włączenie do stada zbyt dużego odsetka nieaklimatyzowanych młodych zwierząt prowadzi do ujawnienia się chorób występujących w stadzie endemicznie.

Zamieralność zarodków i płodów – jedna z przyczyn niskiej plenności

Przyczyny zamierania zarodków lub płodów są wysoce zróżnicowane. Do zamarcia zarodków może dojść przed, w trakcie, jak i po ich implantacji. W okresie zarodkowym (embrionalnym) – do 35. dnia życia rozwijającego się płodu – ma miejsce największa podatność zarodków na negatywne oddziaływanie środowiska i czynniki zakaźne lub toksyczne. W rezultacie po zamarciu zarodka dochodzi do jego resorpcji przez organizm. Wynikiem zamarcia wszystkich zarodków jest pojawienie się niecyklicznej rui. Wydaje się, że częściej przyczyną opisywanego zjawiska są czynniki niezakaźne, a dopiero w drugiej kolejności choroby układu rozrodczego, zakażenia uogólnione czy też zaburzenia czynnościowe. Wśród przyczyn niezakaźnych na pierwszym miejscu wymienić należy: stres związany ze złymi warunkami środowiskowymi, niewłaściwym lub nieregularnym żywieniem, łączeniem samic w grupy, porą roku (syndrom letniej niepłodności), niewłaściwą opieką itp.

Wirusowe i bakteryjne czynniki zakaźne mogą oddziaływać na zarodki i płody czy też łożysko bezpośrednio namnażając się w tkankach zarodków lub płodów (wirus PRRS, cirkowirus świń, parwowirus świń i in.). Niekiedy przyczyną śmierci zarodków lub płodów, a w ślad za tym poronienia może być posocznica związana z uogólnionym zakażeniem lub też wysoki poziom cytokin (sztorm cytokinowy). Zbyt wysoki poziom cytokin związany z infekcją niektórymi wirusami czy bakteriami np. wirusem grypy czy włoskowcem różycy może prowadzić do bardzo wysokiej gorączki. Jej konsekwencją jest śmierć rozwijających się w macicy zarodków lub płodów. Ważną przyczyną zamieralności zarodków i/lub płodów mogą być mikotoksyny.

Ronienia na tle niezakaźnym i zakaźnym

Przyjmuje się, że przekroczenie odsetka poronień powyżej 2% wymaga podjęcia działań ukierunkowanych na rozpoznanie przyczyny i podjęcia kroków naprawczych. Jak wskazują dostępne dane, na półkuli północnej wyraźny wzrost wskaźnika poronień występuje sezonowo, przede wszystkim w okresie jesieni – od września do grudnia. W tym czasie rejestruje się zazwyczaj około 60-70% wszystkich strat związanych z tym problemem. Zjawisko to określa się jako syndrom jesiennych poronień (Autumn Abortion Syndrom – AAS). Dotyczy on przede wszystkim samic młodych – w pierwszej lub drugiej ciąży. Przyczyny AAS są zróżnicowane. Uważa się, że poronienia są rezultatem nałożenia się na siebie kombinacji wielu szeroko rozumianych czynników środowiskowych oraz uwarunkowań genetycznych. 

Wśród czynników środowiskowych najważniejsze to duża dobowa amplituda temperatur, co ma miejsce w okresie jesieni oraz krótki dzień świetlny. Wymienione niekorzystne czynniki środowiskowe mogą prowadzić do zaniku ciałka żółtego ciążowego, w konsekwencji do obniżenia się odpowiedzialnego za utrzymanie ciąży progesteronu i wzrostu poziomu prostaglandyny F2 alfa, czego następstwem może być luteoliza ciałka żółtego, spadek poziomu odpowiedzialnego za utrzymanie ciąży progesteronu i poronienie. Przyczyną poronień w tym okresie może być wspomniane wcześniej wysokie skażenie paszy mikotoksynami. Ma to miejsce przede wszystkim w przypadku, gdy jest ona produkowana ze zbóż z poprzednich zbiorów, które w związku z długim przechowywaniem mogą być „porażone” grzybami i/lub zanieczyszczone mikotoksynami. Niektórzy autorzy zwracają uwagę, że AAS może być związany z uwarunkowaniami genetycznymi; historycznie lochy rodziły tylko jeden miot w roku i z reguły nie były prośne w okresie lata i jesieni.

Nierzadką przyczyną poronień są kulawizny. Według różnych autorów z tego powodu eliminowanych jest od 5 do 19,9% samic. Ogromne zróżnicowanie w skali eliminacji loch z powodu kulawizn między poszczególnymi stadami związane jest ze skrajnie różnymi warunkami środowiskowymi. Istotny wpływ na pojawianie się kulawizn ma złe zarządzanie stadem loch. Niezależnie od wszystkiego można stwierdzić, że w każdej fermie ryzyko ujawnienia się kulawizny zwiększa się z każdym kolejnym porodem. Zazwyczaj z tego powodu samice brakowane są najczęściej (w około 70%), między 4. a 9. tygodniem po porodzie. Skutkiem kulawizn i w konsekwencji poronień jest chroniczny ból będący następstwem urazów układu kostnego, mięśniowego czy też nerwowego. Kulawizny mogą być też objawem uszkodzenia pierścienia obręczy biodrowej, którą tworzą kości miednicy oraz kość krzyżowa. Powodem powyższego może być przede wszystkim śliskie bądź będące w złym stanie higienicznym podłoże, na którym utrzymywane są lochy. Źródłem kulawizn bywa niejednokrotnie nieprawidłowe przemieszczanie i przegrupowywanie odsadzonych samic, istotnie zróżnicowana masa ciała łączonych w grupy zwierząt i związane z tym walki między nimi, prowadzące nierzadko do złamania miednicy. Ból przy wstawaniu i chodzeniu związany może być z nieprawidłowościami w obrębie racic. Przerośnięcie rogu racicowego powoduje, że kończyny ślizgają się po podłożu, racice pękają, co może prowadzić do zakażeń i rozwoju procesu zapalnego w ich obrębie. Przyczyną kulawizn może być też złe żywienie (niezbilansowanie poziomów biopierwiastków, przede wszystkim wapnia i fosforu). Bóle mięśni kończyn związane mogą być z niedoborem biotyny. Przyczyną kulawizn u świń mogą być zakażenia wirusowe i bakteryjne. Nierzadko bolesne zmiany zapalne w stawach kończyn wywołane mogą być przez uogólnione lub miejscowe zakażenia takimi bakteriami jak: paciorkowce, gronkowce, mykoplazmy (Mycoplasma hyosynovie) oraz bakterie (Glaesserella parasuis i włoskowiec różycy). Chorobami, które ujawniają się w postaci kulawizn są niewystępujące obecnie w Polsce: pryszczyca, choroba pęcherzykowa czy też zakażenia wirusem Seneka. Wydaje się, że kulawizny są jedną z ważniejszych przyczyn brakowania knurów.

Zapalenia gruczołu mlekowego jako powód przedwczesnej eliminacji loch

Przebycie przez lochę zapalenia gruczołu mlekowego jest częstą przyczyną eliminacji samic ze stada. Powszechnie uważa się, że lochy, które przebyły wspomniane schorzenie powinny być eliminowane ze stada ze względu na nawroty procesu zapalnego w kolejnych laktacjach. Przyczyny zapaleń gruczołu mlekowego u loch są wysoce zróżnicowane, stąd często określa się je jako zespół zaburzeń laktacyjnych (Postpartum Dysgalactia Syndrom – PDS) lub coliform mastitis – CM. W związku z tym, że często pierwotną przyczyną zapaleń gruczołu mlekowego są zmiany zapalne w drogach rodnych (metritis); dawniej zespół bezmleczności poporodowej określano nazwą MMA – mastitis, metritis, agalactia syndrome. Można stwierdzić, że jakkolwiek decydującą rolę w powstawaniu PDS odgrywają bakterie, to decydujące jest natężenie zakażenia, które związane jest z ilością chorobotwórczych patogenów w środowisku, a to jest skorelowane z higieną środowiska kojca porodowego oraz przestrzeganiem zasad higieny w trakcie inseminacji i porodu. Wśród chorobotwórczych bakterii decydującą rolę odgrywają patogenne szczepy E. coli. Warto podkreślić, że stres porodowy sprzyja uwalnianiu się, przez rozpadające się pałeczki okrężnicy, endotoksyn, które przez układ chłonny przedostają się do poszczególnych gruczołów sutkowych i macicy, wywołując zespół CM. W etiologii PDS, poza pałeczkami okrężnicy, mogą brać udział inne patogeny bakteryjne, takie jak: paciorkowce, Corynebacterium spp., Staphyloococcus aureus, Proteus mirabilis oraz Klebsiella spp.

Inne przyczyny suboptymalnego wykorzystania potencjału genetycznego stada loch

W tym miejscu warto wymienić dwa przykłady związane z wprowadzanymi w Polsce regulacjami prawnymi, które w ostatecznym rozrachunku wpływają niekorzystnie na efektywność wykorzystania potencjału genetycznego loch.

Pierwszą są dopłaty do loch, od których prosięta są odsadzane po 35. dniach życia. Regulacja ta jest elementem polskiego ekoschematu „Dobrostan zwierząt” w ramach Planu Strategicznego dla Wspólnej Polityki Rolnej na lata 2023-2027 (PS WPR). Celem jest promowanie praktyk hodowlanych wykraczających ponad minimalne unijne wymogi prawne, które poprawiają dobrostan zwierząt. Aktualne przepisy unijne i krajowe dopuszczają odsadzanie prosiąt w wieku 28. dni. Zalecane w naszym kraju przejście z odsadzania prosiąt w 28. dniu na 35. dzień ich życia spowoduje spadek rocznej produkcji prosiąt na lochę o około 1,4 do 1,5 prosięcia. To zmniejszenie produkcji rocznej doprowadzi do mniejszego dochodu, który polski rolnik będzie miał rekompensowany poprzez dopłatę w ramach ekoschematu. Myślę, że ogromna większość rolników nie oczekuje dopłat. Każdy liczy przede wszystkim na siebie, swoją wiedzę i doświadczenie. To ostatnie wskazuje, że z punktu widzenia odporności prosiąt i zdrowia loch odsadzanie w 28. dniu życia jest zazwyczaj bardziej korzystne niż w 35.  

Po drugie, na pewno wpłynie na zmniejszenie liczby prosiąt żywo odsadzonych od lochy regulacja unijna nakazująca likwidację jarzm na stanowiskach porodowych i konieczność zwiększenia powierzchni legowiskowej dla lochy. Chociaż jest to korzystne dla dobrostanu loch, zwiększa to ryzyko przygniecenia prosiąt. W wielu badaniach naukowych wykazano, że śmiertelność prosiąt w kojcach bez jarzm jest zazwyczaj wyższa niż w kojcach tradycyjnych. Kiedyś wprowadzaliśmy jarzma po to, by ograniczyć problem przygnieceń prosiąt przez lochy. Przez dziesięciolecia uznawaliśmy to rozwiązanie za właściwie! Szacuje się, że wynikająca z decyzji UE likwidacja jarzm obniży liczbę prosiąt odsadzonych w ciągu roku od lochy średnio o kolejne dwa osobniki. Przedstawione przykłady wskazują, że wprowadzenie w naszym kraju wymienionych regulacji w przypadku, gdy inne kraje – dostarczające do nas prosięta czy wieprzowinę – analogicznych rozwiązań nie wprowadzą, powoduje, że stajemy się mniej konkurencyjni na światowym rynku trzody chlewnej.

Podsumowanie

Przedstawione dane wskazują, że istnieje sporo stosunkowo prostych rezerw, których uruchomienie pozwoliłoby na lepsze wykorzystanie dużego potencjału genetycznego loch. W konsekwencji poprawiona zostałaby efektywność produkcji i, co się z tym wiąże, jej opłacalność. Najważniejsze, że decyzje co do powyższego znajdują się prawie wyłącznie w rękach producentów i hodowców świń. Należy ten potencjał jak najszybciej uruchomić.

Więcej

Znaczenie mikotoksyn w żywieniu świń

Krzysztof Lipiński, Magdalena Mazur-Kuśnirek
Katedra Żywienia Zwierząt, Paszoznawstwa i Hodowli Bydła
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Znaczenie mikotoksyn w żywieniu świń

Zeszłoroczne zbiory zbóż w Polsce dostarczyły ziarna o wyraźnie zróżnicowanej jakości. Warunki pogodowe w trakcie wegetacji oraz podczas żniw – długotrwała wilgotność, częste opady i niskie temperatury – wpłynęły na pogorszenie parametrów fizycznych wielu partii ziarna.

W licznych regionach odnotowano obniżoną gęstość i wyrównanie oraz podwyższoną wilgotność, co obniżyło wartość technologiczną zboża przeznaczonego na cele paszowe. W przypadku zbóż konsumpcyjnych obserwowano dodatkowo spadek zawartości białka, glutenu i pogorszenie liczby opadania, przez co większa część ziarna została zakwalifikowana jako surowiec paszowy.

Szczególnie trudna sytuacja dotyczy kukurydzy ziarnowej. Z uwagi na wyjątkowo niekorzystny przebieg jesieni, niskie temperatury i przedłużającą się wilgotność gleby, zbiory kukurydzy w wielu regionach Polski jeszcze w grudniu nie zostały zakończone. Ziarno wykazywało bardzo wysoką wilgotność, często przekraczającą 30-40%, co utrudniało zbiór, podnosiło koszty suszenia oraz stwarzało ryzyko pogorszenia jakości podczas oczekiwania na sprzęt lub lepsze warunki zbioru.

Długotrwała obecność kukurydzy w polu zwiększa podatność roślin na uszkodzenia mechaniczne i porażenia chorobami fuzaryjnymi. W konsekwencji rośnie ryzyko występowania mikotoksyn, szczególnie deoksyniwalenolu (DON), zearalenonu (ZEA) oraz fumonizyn. Analizy laboratoryjne z końca sezonu wskazują, że w części próbek poziomy tych toksyn są podwyższone, a sytuacja może się pogarszać wraz z dalszym opóźnieniem zbiorów. W wielu lokalizacjach obserwowano również przedzimowe porażenia kolb, osypywanie się ziarna i problemy z jakością fizyczną, co dodatkowo wpływa na użytkowość paszową.

Podobne zjawiska odnotowuje się w państwach Unii Europejskiej, gdzie również raportuje się większe ryzyko mikotoksyn i duże rozbieżności jakości kukurydzy wynikające z wilgotnego i chłodnego zakończenia sezonu. Europejskie laboratoria wskazują ponadto na wysoką częstość wielotoksynowych skażeń, co oznacza, że znaczna część próbek zawiera więcej niż jedną toksynę grzybową, co utrudnia ocenę ryzyka i w praktyce zwiększa potrzebę stosowania bardziej kompleksowego monitoringu.

Podsumowując, ostatnie żniwa zbóż w Polsce przyniosły surowiec o wyraźnie większej zmienności jakości, natomiast sytuacja w kukurydzy jeszcze na początku grudnia pozostawała dynamiczna, ponieważ znaczna część plantacji nie została zebrana. Opóźnienie zbiorów oraz długotrwałe pozostawanie kukurydzy w polu stanowią poważne zagrożenie jakościowe – zarówno pod względem parametrów fizycznych, jak i potencjalnego skażenia mikotoksynami. Wymaga to wzmożonego nadzoru jakościowego, prawidłowego dosuszania i ostrożnego magazynowania ziarna, aby ograniczyć straty technologiczne i ryzyko zdrowotne w produkcji pasz.

W zbieranej kukurydzy obserwowano wyraźnie podwyższone poziomy DON, szczególnie w partiach długo pozostających na polu. W większości próbek kierowanych do laboratoriów wartości DON mieściły się w przedziałach od 800 do 2 500 µg/kg, jednak w wielu regionach, zwłaszcza tam, gdzie kukurydza była porażona fuzariozami kolb, notowano wyniki powyżej 3 000 µg/kg. Zdarzały się również partie, w których poziom DON przekraczał 5 000 µg/kg, co stwarza poważne zagrożenie dla zdrowia świń.

Podniesione poziomy DON są konsekwencją:
– opóźnionego zbioru,
– wysokiej wilgotności ziarna,
– długotrwałego kontaktu kolb z wilgotnym środowiskiem,
– intensywnego porażenia grzybami Fusarium.

W wielu gospodarstwach, w których zbiory przeprowadzono z opóźnieniem sygnalizowano, że ryzyko skażenia DON rosło z każdym kolejnym tygodniem pozostawania kukurydzy w polu.

Zaawansowane już analizy przeprowadzonych zbiorów jednoznacznie wskazują, że problem jakości zbóż oraz obecności toksyn grzybowych dotyczy znacznej części dostępnego na rynku surowca. Odnosi się to w szczególności do kukurydzy, ale także pszenżyta, jęczmienia i pszenicy pochodzących z regionów, gdzie żniwa były opóźnione, a ziarno przez długi czas pozostawało w warunkach sprzyjających rozwojowi grzybów Fusarium. W konsekwencji wiele partii zbóż wykazuje podwyższone poziomy DON, ZEA czy fumonizyn, a z uwagi na sytuację podażową istnieje duże prawdopodobieństwo, że surowiec ten – mimo ograniczeń jakościowych – będzie w praktyce stosowany w żywieniu zwierząt gospodarskich.

Taka sytuacja wymaga szczególnej ostrożności ze strony producentów pasz i hodowców, ponieważ wykorzystanie ziarna o wysokiej zawartości mikotoksyn, nawet przy rozcieńczaniu innymi komponentami, niesie istotne ryzyko zdrowotne. Dotyczy to zwłaszcza grup najbardziej wrażliwych, takich jak:

– lochy prośne i karmiące, u których mikotoksyny mogą wpływać na rozród, odporność i wyniki odchowu,

– prosięta i warchlaki, wyjątkowo podatne na zaburzenia jelitowe i immunologiczne wywoływane przez DON i fumonizyny,

– tuczniki, u których skażone ziarno może prowadzić do obniżenia przyrostów i pogorszenia wykorzystania paszy.

W związku z powyższym konieczne jest zdecydowanie częstsze badanie zawartości mikotoksyn, zarówno w surowcach, jak i w mieszankach paszowych, a także bieżące monitorowanie jakości partii kupowanych z rynku. Ocena wizualna czy analiza podstawowych parametrów fizycznych ziarna nie wystarcza – jedyną miarodajną metodą jest regularna diagnostyka laboratoryjna uwzględniająca DON, ZEA, fumonizyny oraz toksynę T-2/HT-2.

Niezbędnym elementem strategii bezpieczeństwa żywienia jest również bezwzględne stosowanie detoksykantów, szczególnie tych o potwierdzonej skuteczności, działających nie tylko na poziomie wiązania toksyn, lecz także wspierających odbudowę bariery jelitowej oraz funkcje wątroby. Biorąc pod uwagę obecną sytuację na rynku zbóż, użycie detoksykantów nie powinno być traktowane jako opcja, lecz jako standardowy komponent programu żywieniowego.

Podsumowując, sezon 2025 stawia przed producentami pasz i hodowcami trzody chlewnej wyraźnie większe wyzwania związane z bezpieczeństwem surowców. Ostrożne podejście, regularne badania, właściwa ocena ryzyka i stosowanie nowoczesnych rozwiązań detoksykacyjnych będą kluczowe, aby ograniczyć negatywne skutki wysokiego poziomu mikotoksyn w dostępnych zbożach i zachować stabilność produkcji.

Negatywne działanie mikotoksyn jest wielokierunkowe. Uszkadzają one wątrobę, nerki, układ pokarmowy, krwionośny i nerwowy. W dużej ilości powodują schorzenia zwane mikotoksykozami. Są również niebezpieczne w małej dawce prowadząc do osłabienia aktywności układu immunologicznego oraz zmniejszenia wydajności zwierząt. W praktycznym żywieniu coraz rzadziej obserwujemy objawy mikotoksykoz u świń. Wyjątkiem może być spotykany w praktyce problem skażenia pasz dla loch zearalenonem. Wyniki wielu badań wskazują jednak, że nawet stosunkowo niski poziom mikotoksyn w paszach dla świń może być przyczyną osłabienia układu odpornościowego lub wpływać na zmniejszenie pobrania paszy. Wiele toksyn grzybowych wpływa na odporność humoralną (produkcja przeciwciał) i komórkową. Szerokie spektrum immunosupresyjnego oddziaływania mikotoksyn prowadzi do zwiększonej wrażliwości świń na różne jednostki chorobowe (Stoev i in. 2000). Pogorszeniu ulega również efektywność szczepień. Negatywny wpływ toksyn grzybowych na układ odpornościowy jest wielokierunkowy, obserwuje się np. osłabienie funkcji fagocytarnych makrofagów oraz zmniejszenie produkcji przez te komórki cytokin. Mają one również wpływ na reakcje zapalne będące częścią działań obronnych organizmu. Szereg mikotoksyn ma wpływ na produkcję przeciwciał. Na przykład u wielu gatunków zwierząt pod wpływem deoksyniwalenolu (DON) obserwuje się wzrost poziomu IgA w surowicy krwi, przy jednoczesnym spadku zawartości IgM i IgG, aczkolwiek u świń zauważa się głównie wzrost poziomu IgA.

Wyniki badań wskazują, że trichoteceny mogą negatywnie wpływać na skuteczność szczepień u świń (Pierron i in. 2016). Wpływ DON-u na układ odpornościowy skutkuje większą podatnością świń na takie jednostki chorobowe jak np. cirkowiroza (Pierron i in. 2016). W przypadku zespółu rozrodczo-oddechowego (PRRS) żywienie świń mieszankami paszowymi zawierającymi DON w ilości 3,5 mg/kg przez 3 tyg. wpłynęło na zwiększoną poszczepienną wiremię oraz zmniejszyło efektywność szczepienia. Mikotoksyny wpływają negatywnie na zdrowie i produkcyjność, ale także są czynnikiem inicjującym stres oksydacyjny. Toksyny grzybowe powodują peroksydację lipidów oraz mogą pośrednio wzmagać wrażliwość błon lipidowych na proces ich utlenienia. W badaniach stwierdzono, że u świń DON wpływa na syntezę enzymów antyoksydacyjnych (Lessard i in. 2015).

Obecnie zalecane dopuszczalne zawartości  mikotoksyn w paszach dla świń (poza aflatoksyną B1) z 2006 r. przedstawiono w tabeli 1. W 2013 r. UE przyjęła zalecenie dotyczące T-2 i HT-2. Określono wskaźnikowe poziomy, których przekroczenie będzie wymagało badań i działań – w tym 250 μg/kg dla mieszanek paszowych, 2000 μg/kg dla produktów przetwarzania owsa (np. otręby owsiane, śruty owsiane, frakcje bogate w łuskę owsa) i 500 μg/kg dla zbóż i produktów zbożowych (innych niż owies).

Tabela 1. Zalecane dopuszczalne poziomy mikotoksyn*

MikotoksynaProdukty przeznaczone do żywienia zwierzątWartość orien­tacyjna w mg/kg (ppm) dla paszy o zawartości wody 12%
DeoksyniwalenolMateriały paszowe (*) – Zboża i produkty zbożowe (**) z wyjątkiem produktów ubocznych kukurydzy – Produkty uboczne kukurydzy Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe z wyjątkiem: – Mieszanek paszowych uzupełniających i pełnoporcjowych dla świń – Mieszanek paszowych uzupełniających i pełnoporcjowych dla cieląt (< 4 miesięcy), jagniąt i koźląt    8 12 5   0,9   2
ZearalenonMateriały paszowe (*) – Zboża i produkty zbożowe (**) z wyjątkiem produktów ubocznych kukurydzy – Produkty uboczne kukurydzy Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe: – Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla prosiąt i loszek (młodych macior) – Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla macior i tuczników – Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla cieląt, bydła mlecznego, owiec (w tym jagniąt) i kóz (w tym koźląt)    2 3     0,1   0,25   0,5
Ochratoksyna AMateriały paszowe (*) – Zboża i produkty zbożowe (**) Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe: – Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla świń – Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla drobiu  0,25   0,05 0,1
Fumonizyny B1 + B2Materiały paszowe (*) – Kukurydza i produkty z kukurydzy (***) Mieszanki paszowe uzupełniające i pełnoporcjowe dla: – Świń, koni (Equidae), królików i zwierząt domowych – Ryb – Drobiu, cieląt (< 4 miesięcy), jagniąt i koźląt – Dorosłych zwierząt przeżuwających (> 4 miesięcy) i norek  60   5 10 20 50

*Dz. Urz. UE z 23 sierpnia 2006 r. oraz Dz. U. nr 162 z 2004 r., poz. 1704)

(*) Szczególną uwagę należy zwrócić na zboża i produkty zbożowe bezpośrednio podawane zwierzętom; ich stosowanie w dziennej dawce paszy nie powinno prowadzić do narażenia zwierząt na wyższy poziom tych mikotoksyn niż poziom narażenia przy stosowaniu wyłącznie mieszanek paszowych pełnoporcjowych w dziennej dawce.

(**) Określenie „Zboża i produkty zbożowe” obejmuje nie tylko materiały paszowe wymienione w rozdziale 1 „Ziarna zbóż i ich produkty pochodne” w wykazie materiałów paszowych w części C załącznika do rozporządzenia Komisji (UE) nr 68/2013 z dnia 16 stycznia 2013 r. w sprawie katalogu materiałów paszowych (Dz.U. L 29 z 30.1.2013, s. 1), lecz także inne materiały paszowe wytwarzane ze zbóż, w szczególności pasze objętościowe i włókniste.

(***) Określenie „Kukurydza i produkty kukurydziane” obejmuje nie tylko materiały paszowe wymienione w rozdziale 1 „Ziarna zbóż i ich produkty pochodne” w wykazie materiałów paszowych w części C załącznika do rozporządzenia Komisji (UE) nr 68/2013, lecz także inne materiały paszowe wytwarzane z kukurydzy, w szczególności pasze objętościowe i włókniste.

Toksyny T-2 i HT-2 to mikotoksyny z grupy trichotecenów, które są wytwarzane przez grzyby z rodzaju Fusarium. Występują one głównie na zbożach (owies, jęczmień, pszenica, żyto, kukurydza i ryż), a ich rozwojowi sprzyja ciepła i wilgotna pogoda. Toksyna T-2 jest szybko metabolizowana do różnych produktów, przy czym głównym metabolitem jest toksyna HT-2. Obie toksyny są szkodliwe dla ludzi i zwierząt. Jeśli skażone ziarno jest spożywane, toksyna może również przedostać się do jaj lub mleka. Badania wykazały, że są one silnymi cytotoksynami, które mogą mieć działanie rakotwórcze i osłabiać układ odpornościowy.

Podane w tabeli 1 wartości są stosunkowo wysokie. W praktyce obserwujemy często problemy zdrowotne u zwierząt żywionych mieszankami zawierającym mniejsze ilości mikotoksyn. Ma to związek z występowaniem efektu synergistycznego pomiędzy poszczególnymi mikotoksynami. Na przykład kwas fuzaryjny może zwiększać toksyczność deoksyniwalenolu u warchlaków (Smith i in. 1997). Z uwagi na to, że kwas fuzaryjny jest relatywnie mało toksyczny, jego ilość w mieszankach paszowych jest rzadko oznaczana. Synergizm działania u świń obserwuje się również pomiędzy aflatoksyną B1 i toksyną T-2 oraz pomiędzy ochratoksyną A i kwasem penicylinowym (Harvey i in. 1994, Stoey i in. 2001).

Wyniki doświadczeń wykazały, że ekspozycja na DON wywołuje istotne efekty biologiczne nawet przy dawkach poniżej zalecanego poziomu 0,9 mg/kg paszy, ustalonego przez Unię Europejską. Sugeruje to, że aktualny zalecany poziom powinien zostać ponownie przeanalizowany, aby lepiej chronić zdrowie i dobrostan świń (Pierron i in. 2025). Kilka wcześniejszych publikacji potwierdza podobne efekty wzrostowe przy niskich dawkach DON. Prelusky wykazał obniżone przyrosty masy ciała oraz pobranie paszy już przy dawce 0,75 mg DON/kg paszy (skażona kukurydza) w pierwszym tygodniu (Prelusky i in. 1999). Zmniejszone pobranie paszy oraz przyrosty masy ciała zaobserwowano również przy dawkach 0,38 oraz 0,75 mg DON/kg paszy u świń otrzymujących pszenicę skażoną DON przez 21 dni (Frend i in. 1982). Alizadeh wykazał ograniczenie przyrostów masy ciała przy dawce 0,9 mg czystego DON/kg paszy przez 10 dni (Alizadeh i in. 2015).

Istotnym problemem są tzw. mikotoksyny ukryte (sprzężone). Gdy roślina ma kontakt z pleśnią produkującą mikotoksyny, uruchamiane są reakcje obronne, w wyniku których mikotoksyny są łączone z innymi związkami (np. z cukrem). Dzięki temu mikotoksynom trudniej jest wniknąć do rośliny. W ten sposób połączone np. z cukrem mikotoksyny znane są również jako „mikotoksyny ukryte”, ponieważ jak do tej pory nie są one wykrywane oficjalnie zalecanymi przez UE metodami badania mikotoksyn. Obecność „ukrytych” mikotoksyn może mieć duże znaczenie, ponieważ niektóre mogą wykazywać toksyczność wyższą niż formy podstawowe, bądź mogą one uwalniać się do form macierzystych w przewodzie pokarmowym. W przypadku deoksyniwalenolu mogą to być następujące związki: DON-3-glukozyd, DON-S-cysteina, DON-glutation, DON-malonyloglucozyd, 15-acetyl-DON-3-glukozyd, 3-acetyl-DON, DON-3-siarczan, DON-15-siarczan, de-epoxy DON, DON-glukuronid, de-epoxy DON-3-siarczan, de-epoxy DON-15-siarczan (Panasiuk i in. 2018). Innym ważnym zagadnieniem jest metabolizm mikotoksyn w organizmie zwierząt i ludzi, który również może prowadzić do powstawania mniej lub bardziej toksycznych pochodnych. Spośród wszystkich dotychczas oznaczonych modyfikowanych form mikotoksyn najwięcej danych istnieje na temat występowania DON-3-Glc. Stosunek DON-3-Glc do formy niezmodyfikowanej waha się od 20 do 70%. Ze względu na różnice w strukturze chemicznej metabolity tej mikotoksyny wykazują zróżnicowaną toksyczność. DON-3-Glc wykazuje dużo mniejszą w porównaniu z deoksyniwalenolem, dzięki obecności reszty cukrowej słabiej wiąże się do rybosomu, przez co biosynteza białek nie jest hamowana. W tracie trawienia w przewodzie pokarmowym u świń jest on jednak w większości hydrolizowany przez bakterie jelitowe do formy macierzystej i może ona wywoływać objawy kliniczne (Panasiuk i in. 2018).

Badania wykonane w kraju wskazują, że najczęściej stwierdzane w paszach są toksyny fuzaryjne. Spośród zbóż i mieszanek paszowych największe stężenie DON stwierdzono w przypadku kukurydzy i pasz produkowanych na jej bazie (Burek i in. 2010). Należy jednak pamiętać, iż mogą występować również w innych paszach. Przy produkcji alkoholu etylowego z różnych surowców powstaje jako produkt uboczny wywar, który odznacza się dużą zawartością wody i małą koncentracją składników pokarmowych. W ostatnim okresie do produkcji bioetanolu używane jest również ziarno zbóż, a otrzymywany wywar jest suszony i wzbogacany drożdżami uczestniczącymi w procesie fermentacji (DDGS – „Distillers Dried Grains and Solubles” – suszony wywar zbożowy z częściami rozpuszczalnymi). Pewnym mankamentem tej paszy jest niestabilny skład, mała wartość energetyczna oraz możliwość występowania mikotoksyn, w szczególności z grupy trichotecen. Ma to związek z technologią produkcji DDGS. Z całej masy ziarna po procesie produkcji pozostaje ok. 40%, z tego względu koncentracja mikotoksyn zwiększa się. Omawiane mikotoksyny mogą występować również w nasionach roślin oleistych i bobowatych (strączkowych), aczkolwiek z reguły nie są to ilości duże.

W podsumowaniu należy stwierdzić, że w mieszankach paszowych dla świń poziomy mikotoksyn stosunkowo rzadko przekraczają wartości zalecane w przepisach unijnych, jednak mimo tego w praktyce coraz częściej obserwuje się objawy wskazujące na ich negatywny wpływ na zdrowie i wyniki produkcyjne zwierząt. Kluczowym problemem jest fakt, że nawet małe dawki mikotoksyn mogą zaburzać funkcjonowanie układu odpornościowego, osłabiać barierę jelitową i predysponować zwierzęta do chorób. Dodatkowo istotne znaczenie ma synergizm toksyn, ponieważ w warunkach fermowych zwierzęta narażone są zwykle nie na jedną, lecz na kombinację kilku mikotoksyn jednocześnie – co potęguje ich działanie.

W 2025 roku sytuacja była szczególnie trudna ze względu na niekorzystne warunki klimatyczne, które wpłynęły na jakość krajowego ziarna, zwłaszcza kukurydzy. Opady, chłodna jesień i opóźnione zbiory zwiększyły presję grzybów z rodzaju Fusarium, a tym samym ryzyko podwyższonych poziomów DON, ZEN i fumonizyn. W wielu regionach kraju ziarno kukurydzy wciąż charakteryzuje się nie tylko wysoką wilgotnością, ale także większym odsetkiem partii o przekroczonych lub granicznych poziomach toksyn.

W świetle tych uwarunkowań stosowanie detoksykantów w mieszankach paszowych dla trzody chlewnej należy uznać za działanie w pełni zasadne i celowe. Jest to szczególnie ważne w sytuacjach, gdy obserwowane problemy zdrowotne (zaburzenia odporności, obniżona efektywność szczepień, pogorszenie przyrostów, biegunki, osłabienie funkcji rozrodczych) wskazują na realne narażenie zwierząt na mikotoksyny – nawet jeśli analizy pasz nie wykazują przekroczeń oficjalnych wartości. W obecnym sezonie, charakteryzującym się wyjątkowo wysokim ryzykiem skażeń, profilaktyczne stosowanie sprawdzonych detoksykantów stanowi istotny element strategii ochrony zdrowotnej stad świń oraz stabilizacji wyników produkcyjnych.

Więcej

Beata pyta: Czy można spodziewać się, że ceny skupu świń w nadchodzącym 2026 r. będą wyższe, co poprawi opłacalność produkcji trzody chlewnej w Polsce?

Przemysł mięsny w UE, w tym rynek wieprzowiny, wchodzi w nowy 2026 rok. Po prawie dwuletnim okresie spadków cen skupu europejscy producenci świń spoglądali pod koniec ub.r. w nadciągającą przyszłość z nadzieją na poprawę trudnej sytuacji, spodziewając się wraz z nadejściem wiosny wzrostu cen skupu. Niestety, ciemne chmury nad europejską wieprzowiną zdają się chwilowo gęstnieć, zamiast rozjaśniać się, ale nadzieja wciąż pozostaje żywa…

Jeszcze kilka miesięcy temu (połowa lipca 2025 r.) ceny skupu świń (za żywiec) wynosiły w Hiszpanii 2,03 euro/kg (8,63 zł/kg). W Polsce w tym czasie zakłady mięsne płaciły rolnikom średnio 5,60 zł/kg żywca. Niestety, od tego czasu ceny skupu świń w całej UE nadal systematycznie spadały. W połowie grudnia 2025 r. cena skupu świń (żywiec) wynosiła w Hiszpanii zaledwie 1,00 euro/kg (4,21 zł/kg), ale w Polsce nadal średnio 5,80 zł/kg żywca (5,00-6,50 zł/kg w zależności od regionu). Wydawało się, że spadek cen osiągnął swoje maksimum i teraz ceny skupu powinny już tylko wzrastać!

Ale zupełnie niespodziewanie pojawiły się czynniki mogące silnie oddziaływać na dalsze kształtowanie się niskich cen skupu świń w UE w najbliższym okresie i powodować, że nadzieja na poprawę cen skupu może odsunąć się w czasie. Spadek cen skupu świń w Hiszpanii w grudniu ub.r. spowodowany jest pojawieniem się dzików zakażonych wirusem ASF. Reakcja rynku być może była przedwczesna, ponieważ dzięki nadzwyczajnie rygorystycznej bioasekuracji wprowadzonej natychmiast na hiszpańskich fermach trzody chlewnej dotychczas nie stwierdzono tam żadnego przypadku zakażenia świń wirusem ASF.

Warto przy tym podkreślić, że eksport hiszpańskiej wieprzowiny do krajów pozaunijnych, zwłaszcza do Chin, bardzo mocno oddziałuje na europejski rynek wieprzowiny, w tym na ceny skupu świń. Hiszpania, pomimo stwierdzenia pojedynczych przypadków ASF wśród dzików, będzie walczyć o utrzymanie eksportu wieprzowiny na dotychczasowym poziomie. Zapowiadają to nie tylko hiszpański rząd, ale także zakłady mięsne i producenci świń.

W wyniku długotrwałych rozmów Hiszpania i Chiny podpisały w listopadzie ub.r. protokół dotyczący regionalizacji w eksporcie wieprzowiny w przypadku wykrycia ognisk zakażenia wirusami ASF świń na fermach trzody chlewnej w Hiszpanii. Porozumienie to określa podział na strefy i kompartmenty wzajemnie uznawane przez oba kraje, co stanowi istotny krok naprzód w zarządzaniu sanitarnym i handlowym w przypadku wystąpienia ognisk groźnej choroby.

Dzięki temu protokołowi, w przypadku wykrycia ogniska ASF na określonym obszarze Hiszpanii, zawieszony zostanie jedynie eksport z obszaru dotkniętego chorobą, natomiast eksport z regionów uznanych za wolne od choroby pozostanie otwarty. System ten, znany jako regionalizacja, pozwala na kontynuację handlu międzynarodowego i chroni stabilność ekonomiczną branży.

Czynnikiem mogącym pozytywnie wpływać na kształtowanie się eksportu europejskiej wieprzowiny, w tym zwłaszcza hiszpańskiej, na rynek chiński będą nowe stawki celne, jakie wprowadziło Ministerstwo Handlu Chińskiej Republiki Ludowej pod koniec ub.r.

Począwszy od 17 grudnia 2025 r. przez okres pięciu lat cło na europejską wieprzowinę będzie wynosiło maksymalnie 19,8% i jest ono znacząco niższe w porównaniu do tymczasowego cła ogłoszonego we wrześniu 2024 r. wynoszącego maksymalnie nawet 62,4%. Ponadto niektóre firmy europejskie uzyskały jeszcze bardziej korzystne stawki celne (np. hiszpańska Litera Meat 4,98% czy duński Danish Crown 18,68%).

Wydaje się, że nadzieja na poprawę opłacalności produkcji świń w Polsce nie pozostanie płonna. Jednym z kolejnych pozytywnych elementów, mających istotny wpływ na tę opłacalność, może być prognoza zbiorów zbóż na świecie, która przewiduje dalszy wzrost produkcji i stabilizację cen sprzedaży zbóż paszowych w nadchodzącym 2026 r.

Kolejnym pozytywnym elementem może być prognoza kilkuprocentowego wzrostu światowego zapotrzebowania na białko, szczególnie pochodzenia zwierzęcego. Wprawdzie dominującą rolę odgrywa tutaj mięso drobiowe, ale i wieprzowina ma swoich zwolenników.

Opr.: ACONAR

Więcej

Wpływ podstawowych składników żywieniowych na zdrowie świń

Natalia Sobczak-Zuzaniuk
Intermag.pl

Wpływ podstawowych składników żywieniowych na zdrowie świń

Na zdrowie zwierząt gospodarskich wpływa wiele czynników, w tym między innymi metody zarządzania, środowisko, presja patogenów, genetyka, ale również jakość paszy i błędy żywieniowe.

Niedobory żywieniowe stanowią poważne zagrożenie dla wzrostu, witalności i zdolności reprodukcyjnych trzody chlewnej. Należy mieć na uwadze, że w przypadku większości błędów żywieniowych objawy kliniczne nie są specyficzne (np. brak lub słaby apetyt, zahamowanie wzrostu). Tym bardziej stanowi to bardzo ważny temat, ponieważ dobre zrozumienie zagadnienia ułatwia właściwą obserwację stada i wczesne reagowanie.

Wyniki produkcyjne prosiąt odsadzonych, warchlaków, tuczników, loch prośnych oraz loch karmiących i ich prosiąt są związane zarówno z jakością diety, jak i jej dziennym spożyciem. Dokładne informacje na temat ilości spożywanej paszy mają kluczowe znaczenie dla odpowiedniego i ekonomicznego zarządzania podażą składników odżywczych. Prosięta odsadzone, warchlaki i tuczniki zazwyczaj mogą spożywać paszę do woli, a na spożycie paszy wpływa gęstość energetyczna diety, odpowiednia ilość składników odżywczych, temperatura i wilgotność otoczenia. Również płeć i obsada zwierząt… Cały artykuł w numerze 1/2026

Więcej

Zarządzanie stadem poprzez cele i wyniki

Mariusz Soszka
Doradca żywieniowy, Ostrówek

Zarządzanie stadem poprzez cele i wyniki (cz. 3)

Liczba prosiąt urodzonych oraz odsadzonych od lochy, a także ich zdrowotność, masa urodzeniowa i odsadzeniowa oraz właściwe przygotowanie do tuczu stanowią podstawowe cele stawiane w okresie porodu oraz odchowu prosiąt do odsadzenia. Błędy pojawiające się w tym okresie bezpośrednio rzutują na wyniki produkcyjne oraz ekonomiczne uzyskiwane w stadzie.

Kontynuując rozpoczęty w poprzednim numerze „Trzody Chlewnej” temat celów efektywnego odchowu prosiąt przy lochach, oprócz opisanego już zagadnienia dotyczącego ograniczenia strat prosiąt przy porodzie oraz w czasie odchowu przy lochach, należy skupić się dodatkowo na:

1. właściwym ukształtowaniu zdrowotności prosiąt poprzez dążenie do rozwoju odporności biernej i czynnej,

2. odpowiednim kształtowaniu czynników odpowiedzialnych za efektywność produkcyjną, w tym rozwoju przewodu pokarmowego, mikrobiomu oraz układu enzymatycznego prosiąt,

3. dążeniu do maksymalizacji przyrostów dobowych, celem osiągnięcia optymalnej masy odsadzeniowej w założonym czasie.

Odporność organizmu stanowi jego zdolność do obrony przed szkodliwymi czynnikami, do których należą przede wszystkim wirusy, bakterie i pasożyty, poprzez aktywację różnego rodzaju mechanizmów obronnych… Cały artykuł w numerze 1/2026

Więcej
bannery_lawsonia_Trzoda Chlewna