bannery_lawsonia_Trzoda Chlewna

Sytuacja epizootyczna w Polsce i aktualizacja działań prewencyjnych na dzień 13.01.2026 r.

Afrykański pomór świń (ASF)

  1. Do 10 marca 2026 r. w powiecie piotrkowskim obowiązuje strefa objęta zakażeniem (SOZ), wyznaczona na podstawie rozporządzenia Komisji Europejskiej z dnia 19 grudnia 2025 r. w związku z występowaniem na tym terenie choroby Afrykańskiego pomoru świń (ASF).
  2. W województwie podkarpackim nowe i potwierdzone już zakażenia dzików wystąpiły na obszarze wolnym od ASF (powiat przeworski, gmina Jawornik Polski, miejscowość Hadle Kańczuckie, w odległości około 44 km od najbliższego ogniska ASF). Dodatkowe przeszukiwania terenu prowadzone wokół ogniska nie przyniosły nowych danych, a kolejne przeszukania terenu z udziałem psów tropiących – ze względu na warunki pogodowe- zostały zaplanowane w najbliższych dniach.
  3. Od 1 stycznia br. stwierdzono 6 ognisk ASF u dzików w województwach: łódzkim, warmińsko – mazurskim, zachodniopomorskim i podkarpackim.

Choroba niebieskiego języka (BT)

  1. Od początku roku w Polsce nie doszło do nowych zakażeń BT, ale choroba masowo atakuje zwierzęta w krajach członkowskich UE.
  2. Apelujemy do hodowców o bezwzględne zachowanie zasad ochrony, stosowanie środków przeciwko owadom oraz natychmiastowe zgłaszanie do Inspekcji Weterynaryjnej podejrzanych objawów, zaobserwowanych u zwierząt. Apelujemy również o zakup zwierząt z pewnego źródła i unikanie tzw. „okazyjnych ofert” pojawiających się na rynku.
  3. W ciągu całego 2025 r. w Polsce potwierdzono 81 ognisk choroby niebieskiego języka, które wystąpiły na terenie województw: dolnośląskiego, lubuskiego, opolskiego, pomorskiego, warmińsko-mazurskiego, wielkopolskiego i zachodniopomorskiego.

Rzekomy pomór drobiu (ND)

  1. W związku z dynamiką zakażeń wirusami rzekomego pomoru drobiu oraz wysoce zjadliwej grypy ptaków, Główny Lekarz Weterynarii skierował dzisiaj na teren Województwa Wielkopolskiego 2 zespoły do spraw dochodzeń epizootycznych, które będą dodatkowym wsparciem dla działań prowadzonych przez powiatowych lekarzy weterynarii. Ich zadaniem będzie również prowadzenie analiz ewentualnych powiązań pomiędzy ogniskami występującymi na terenie Wielkopolski.
  2. Od 1 stycznia 2026 r. stwierdzono 3 ogniska ND w komercyjnych zakładach drobiu w województwach mazowieckim, wielkopolskim i zachodniopomorskim oraz 2 ogniska u ptaków utrzymywanych na użytek własny w gospodarstwach niekomercyjnych na terenie województwa pomorskiego i kujawsko-pomorskiego.

Wysoce zjadliwa grypa ptaków (HPAI)

  1. Od 1 stycznia 2026 r. stwierdzono 14 ognisk HPAI w komercyjnych zakładach drobiu w województwach:
  • lubelskim – 5 ognisk,
  • wielkopolskim – 5 ognisk,
  • lubuskim – 1 ognisko,
  • mazowieckim – 1 ognisko,
  • podlaskim – 2 ogniska.

W wymienionych ogniskach utrzymywano łącznie 1 278 604 szt. drobiu.

  1. Od początku roku 3 ogniska zjadliwej grypy ptaków stwierdzono także w gospodarstwach niekomercyjnych utrzymujących ptaki na użytek własny:
    1 ognisko na terenie województwa dolnośląskiego; 2 ogniska w województwie pomorskim oraz 3 ogniska u ptaków dzikich w województwach podlaskim, pomorskim i opolskim.
Więcej

Będą ułatwienia w przyłączaniu biogazowni rolniczych do sieci elektroenergetycznych – Rząd przyjął propozycję nowych rozwiązań

Nowe przepisy mają na celu odblokowanie możliwości przyłączania biogazowni rolniczych do sieci elektroenergetycznych, zapewnienie stabilnych warunków ich funkcjonowania oraz usunięcie jednej z głównych barier inwestycyjnych na obszarach wiejskich. Rozwiązania te, przygotowane m.in. z inicjatywy Ministerstwa Rolnictwa i Rozwoju Wsi, zostały przyjęte przez Radę Ministrów 7 stycznia 2026 r. w projekcie ustawy o zmianie ustawy – Prawo energetyczne oraz niektórych innych ustaw (UC 84).

W dniu 7 stycznia 2026 r. Rząd RP przyjął projekt ustawy o zmianie ustawy – Prawo energetyczne oraz niektórych innych ustawy (UC 84), którego głównym celem jest m.in. odblokowanie możliwości przyłączania nowych źródeł energii do sieci. W projekcie ustawy znajdują się również postulowane przez MRiRW zmiany zdecydowanie poprawiające możliwości przyłączenia biogazowni rolniczych do sieci elektroenergetycznych oraz gwarantujące ich stabilne funkcjonowanie.

Szczegółowe rozwiązania te dotyczą:

  • zapewnienia odpowiednio długiego okresu obowiązywania umów przyłączeniowych dla biogazowni rolniczych, aby możliwe było pozyskanie stosownych pozwoleń na budowę,
  • rekompensat dla właścicieli biogazowni rolniczych w przypadku konieczności wprowadzania przez operatorów sieci dystrybucyjnych, ograniczeń w generowanej mocy,
  • wprowadzenia zasady, że biogazownie rolnicze mogą podlegać ograniczeniu generowanej mocy lub odłączaniu od sieci w ostatniej kolejności i o ile jest to podyktowane wglądami bezpieczeństwa pracy sieci,
  • zagwarantowania możliwości przyłączenia biogazowni rolniczych do sieci elektroenergetycznej poparz obowiązek uwzględnienia każdego wniosku o określenie warunków przyłączenia oraz zawarcia umowy z każdym wnioskodawcą zdecydowanym na inwestycję biogazu rolniczego.

Przyjęty przez Radę Ministrów projekt ustawy, obok inwestycji KPO (G1.2.4 ) oraz  programu Energia dla wsi, jest kolejnym elementem systemowych rozwiązań dla biogazowni rolniczych, wprowadzonym z inicjatywy MRiRW.

W ramach inwestycji G1.2.4 KPO realizowany jest program priorytetowy „Budowa lub modernizacja sieci dystrybucyjnych energii elektrycznej na obszarach wiejskich w celu umożliwienia przyłączenia nowych źródeł OZE”. Zgodnie z deklaracjami Narodowego Funduszu Ochrony Środowiska i Gospodarki Wodnej, odpowiedzialnego za realizację tego programu, ma on umożliwić przyłączenie do sieci elektroenergetycznych instalacji odnawialnych źródeł energii o łącznej mocy zainstalowanej 1 237 MW.

Zarówno projektowane zmiany w Prawie energetycznym, jak i dedykowane środki na modernizację sieci energetycznych na obszarach wiejskich powinny w znacznym stopniu ułatwić uzyskanie warunków przyłączenia dla biogazowni rolniczych. W ten sposób powinna zostać wyeliminowana podstawowa bariera ograniczające możliwość skorzystania przez rolników ze wsparcia na budowę biogazowni rolniczych m.in. w ramach programu pirytowego Energia dla wsi.

Szczegóły dotyczące projektu ustawy o zmianie ustawy – Prawo energetyczne oraz niektórych innych ustawy (UC 84) dostępne są na stronie RCL: https://legislacja.gov.pl/projekt/12396003.

Więcej

TRZODA CHLEWNA 1/2026

EKONOMIA
12Gospodarcze naczynia połączoneM. Kozera-Kowalska
WYDARZENIA
16VII Konferencja Naukowa Agri Plus – przestrzeń do wymiany wiedzy i doświadczeń 
17III Akademia Produkcji Prosiąt – dzień pełen praktycznych rozwiązań dla hodowców 
HODOWLA
20Nowa kadencja, nowe wyzwaniaA. Hammermeister, J. Borkowski
21Wyniki oceny knurków i loszek w programach hodowlanych POLSUSM. Marciniak, M. Tyra
ORGANIZACJA PRODUKCJI
23I zaprawdę powiadam, będziesz HOD!P. Włódarczak
26Zarządzanie stadem poprzez cele i wyniki (cz. 3)M. Soszka
ŻYWIENIE
32Znaczenie mikotoksyn w żywieniu świńK. Lipiński, M. Mazur-Kuśnirek
38Podejścia żywieniowe mające na celu redukcję amoniaku i związków zapachowych z odchodów świń           P. Nowak
TECHNIKA
42Substraty w biogazowniachK. Kozłowski
WETERYNARIA
48Zdrowotne i organizacyjne przyczyny suboptymalnego wykorzystania potencjału genetycznego lochZ. Pejsak
55Wpływ podstawowych składników żywieniowych na zdrowie świńN. Sobczak-Zuzaniuk
 
5NOTOWANIA
7Z KRAJU
10KONTAKT Z CZYTELNIKIEM
11WIEPRZOWINA NIE ZAWSZE TRADYCYJNIE
44ZE ŚWIATA

List

Choroby układu moczowego świń – niedoceniana przyczyna nadmiernego brakowania loch

Fragmentaryczne dane krajowe wskazują, że w Polsce statystyczna locha rodzi średnio 2,8 miotu, po czym, najczęściej z powodów zdrowotnych, a …

Znaczenie pojemności buforowej w żywieniu prosiąt (cz. 2)

Żywienie prosiąt po odsadzeniu jest jednym z najbardziej „wrażliwych” etapów produkcji trzody chlewnej, ponieważ nakładają się w nim: zmiana paszy …

Sytuacja na rynku trzody chlewnej

Rynki wieprzowe w UE w ostatnich tygodniach odbijają po bolesnych spadkach cen skupu świń wywołanych pojawieniem się ASF w Hiszpanii, …
Więcej

Podejścia żywieniowe mające na celu redukcję amoniaku i związków zapachowych z odchodów świń

Piotr Nowak
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Podejścia żywieniowe mające na celu redukcję amoniaku i związków
zapachowych z odchodów świń

Amoniak i związki zapachowe pochodzące z produkcji zwierzęcej negatywnie wpływają na środowisko oraz status zdrowotny zwierząt i pracowników chlewni. Odnotowano u nich wysoki poziom napięcia, depresji, gniewu i dezorientacji, a ponadto zaobserwowano objawy toksyczności i stanu zapalnego w drogach oddechowych zarówno u świń, jak i pracowników ferm.

Żeby rozwiązać te problemy, szeroko zbadano emisję amoniaku i związków zapachowych, w tym lotnych kwasów tłuszczowych i lotnych związków organicznych pochodzących z produkcji trzody chlewnej.

Amoniak powstaje w gnojowicy świńskiej poprzez hydrolizę mocznika pod wpływem ureazy. Emisja amoniaku prowadzi do tworzenia się drobnych cząstek stałych i eutrofizacji ekosystemów, przyczyniając się do globalnej zmiany klimatu. Związki zapachowe powstają w wyniku fermentacji mikrobiologicznej niestrawionych składników odżywczych i składników endogennych w gnojowicy świńskiej podczas jej przechowywania. Te związki zapachowe budzą poważne obawy dotyczące zanieczyszczenia powietrza i problemów zdrowotnych u świń i ludzi, takich jak choroby układu oddechowego. Produkcja amoniaku i związków zapachowych jest związana przede wszystkim ze składem paszy oraz reakcjami chemicznymi zachodzącymi w gnojowicy. W celu ograniczenia emisji amoniaku i związków zapachowych wprowadzono kilka podejść żywieniowych.

Jedno z nich polega na zmniejszeniu wydalania azotu przez świnie poprzez obniżenie jego zawartości w paszy lub poprawę wykorzystania białka poprzez suplementację dodatków paszowych. Drugie podejście polega na dodaniu środków zakwaszających do paszy lub obniżeniu równowagi elektrolitowej w diecie w celu wywołania kwaśnych warunków w oborniku świńskim. Trzecim rozwiązaniem są inhibitory ureazy, których świnie nie trawią, a mogą być stosowane w celu zmniejszenia produkcji amoniaku poprzez hamowanie aktywacji ureazy w oborniku. Potencjalne podejścia do redukcji związków zapachowych obejmują redukcję wydalanych składników odżywczych poprzez obniżenie ich stężenia w paszy, takich jak białko surowe, oraz uzupełnianie diety świń dodatkami paszowymi, które hamują wzrost bakterii lub wspomagają degradację składników odżywczych w jelitach świń.

W chowie świń związki zapachowe zazwyczaj pochodzą z odchodów i moczu. Odchody świńskie zawierają niestrawione składniki odżywcze, w tym składniki endogenne, enzymy trawienne i mikrobiotę jelitową. Odchody i mocz mieszają się, tworząc gnojowicę, która jest przechowywana w zbiorniku lub lagunie. Zazwyczaj jest przechowywana w warunkach beztlenowych z wysoką zawartością wilgoci, co zapewnia odpowiednie środowisko do aktywacji mikrobiologicznej. W konsekwencji, w wyniku mikrobiologicznej fermentacji białka i węglowodanów, powstają amoniak i związki zapachowe.

Amoniak zwykle powstaje w rezultacie mineralizacji organicznych związków azotu w oborniku świńskim przez bakterie, co dostarcza im energii do wzrostu. Azot pobierany wraz z paszą nie jest w pełni wykorzystywany w organizmie świń. Niewchłonięty i niewykorzystany jest wydalany z kałem i moczem. W kale świńskim niewchłonięty azot z jelit jest wydalany w postaci białek. Do rozbicia kałowych związków azotu do kationów amonowych ze względu na ich niską podatność na szybki rozkład niezbędna jest fermentacja mikrobiologiczna. Niewykorzystane aminokwasy ulegają degradacji i zostają przekształcone w wątrobie w mocznik, który następnie jest wydalany przez nerki. W przeciwieństwie do związków azotu w kale, mocznik wydalany z moczem jest łatwo hydrolizowany do kationów amonowych i wodorowęglanów, głównie ze względu na swoją prostą strukturę i szybki rozkład przez ureazę. Ureaza występuje szczególnie obficie w kale świń, ponieważ grupy drobnoustrojów kałowych, w tym Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii i Lactobacillus reuter, produkują ten enzym, co prowadzi do przyspieszenia ureolizy w odchodach świń. Po ureolizie kation amonowy dysocjuje do amoniaku, który następnie ulatnia się do powietrza. Amoniak emitowany do powietrza może powodować choroby układu oddechowego u zwierząt. Ponadto może się on wiązać się z drobnym pyłem wytwarzanym wewnątrz chlewni, co może prowadzić do upośledzenia funkcji układu oddechowego. Dlatego długotrwałe narażenie na wysokie stężenie amoniaku w powietrzu w budynkach inwentarskich może niekorzystnie wpływać na produktywność zwierząt oraz na zdrowie pracowników chlewni. Z tego względu kładzie się nacisk na regulację produkcji amoniaku.

Związki zapachowe są produktami końcowymi fermentujących węglowodanów i niestrawionych aminokwasów w jelicie grubym. Głównymi składnikami związków zapachowych są lotne kwasy tłuszczowe, indol, fenol i lotne związki zawierające siarkę. Lotne kwasy tłuszczowe powstają w wyniku fermentacji węglowodanów i aminokwasów rozgałęzionych w jelicie grubym. Zalicza się do nich kwasy octowy, propionowy i masłowy, które powstają podczas fermentacji węglowodanów, oraz kwasy izomasłowy, walerianowy i izowalerianowy, które powstają w wyniku deaminacji aminokwasów rozgałęzionych w jelicie grubym. Do bakterii zaangażowanych w ich produkcję należą Eubacterium, Peptostreptococcus, Bacteroides, Streptococcus, Escherichia, Megasphaera, Propionibacterium, Lactobacilli i Clostridium. Związki fenolowe, w tym fenol i p-krezol, powstają w wyniku mikrobiologicznego rozkładu tyrozyny i fenyloalaniny w jelicie. Tryptofan jest rozkładany do indolu lub indolo-3-octanu, który następnie jest przekształcany w skatol przez różne grupy bakterii. Rodzaje bakterii biorące udział w produkcji związków indolowych i fenolowych obejmują Propionibacterium, Escherichia, Eubacterium i Clostridium. Lotne związki zawierające siarkę obejmują metylo- i etylomerkaptany, które pochodzą ze związków zawierających siarkę, takich jak aminokwasy siarkowe, lub powstają w procesie eliminacji siarczanów w komórce. Megasphaera to rodzaj bakterii biorących udział w produkcji lotnych związków zawierających siarkę oraz specyficznych związków zapachowych i ich prekursorów.

Skład i ilość związków zapachowych w oborniku świńskim różnią się w zależności od składników odżywczych w paszy oraz rodzajów bakterii zasiedlających organizm świń. Dlatego występowanie związków zapachowych może być regulowane przez skład paszy i warunki przechowywania obornika świńskiego, takie jak temperatura i pH, które mogą wpływać na populacje bakterii. Jednakże ze względu na trudności w pomiarach i wymaganie specjalistycznego sprzętu badania nad metodami żywieniowymi redukującymi związki zapachowe w oborniku świńskim są nieliczne.

Emisję amoniaku można zmniejszyć poprzez obniżenie stężenia białka w diecie lub poprawę jego wykorzystania w celu zmniejszenia wydalania azotu. To naturalne, że zmniejszenie spożycia białka poprzez wykluczenie składników białkowych, takich jak śruta sojowa, z diety świń prowadzi do zmniejszenia wydalania azotu. Jednak zmniejszenie udziału składników białkowych powoduje również niedobór aminokwasów niezbędnych dla wzrostu świń. Dlatego, aby zaspokoić zapotrzebowanie świń na aminokwasy, wymagana jest suplementacja diet niskobiałkowych aminokwasami krystalicznymi. W odchodach świń azot występuje w postaci niestrawionych białek i innych związków azotu, które są w konsekwencji rozkładane do jonów amonowych w procesie fermentacji mikrobiologicznej. W związku z tym poprawa strawności białka może zmniejszyć wydalanie azotu z kałem u świń. Suplementacja diety świń proteazami zwiększa trawienie białka i wchłanianie azotu, a w konsekwencji zmniejsza emisję amoniaku.

Występowanie związków zapachowych można ograniczyć poprzez zmniejszenie zawartości azotu w diecie, ponieważ powstają one głównie w wyniku fermentacji mikrobiologicznej niestrawionych składników odżywczych w oborniku świńskim. Obniżenie stężenia białka surowego w diecie spowodowało zmniejszenie stężenia związków zapachowych w gnojowicy świńskiej. Ponadto dowiedziono, że świnie karmione dietami o obniżonej zawartości białka surowego z 19,0 do 14,0% wykazywały liniowy spadek emisji siarkowodoru z obornika świńskiego. Badania te wskazują, że stężenie związków zapachowych można zmniejszyć poprzez modyfikację udziału składników odżywczych w paszy dla świń. Emisja amoniaku i związków zapachowych z produkcji trzody chlewnej zależy głównie od wydalania azotu przez świnie. Zmniejszenie stężenia azotu w paszy najwyraźniej zmniejsza jego wydalanie przez świnie poprzez zmniejszenie jego spożycia. W celu zmniejszenia emisji amoniaku i związków zapachowych przez świnie pod uwagę brane mogą być również enzymy degradujące białka.

Zarówno aktywacja ureazy, jak i dysocjacja kationów amonowych są hamowane przez kwaśne środowisko obornika świńskiego. Dlatego też suplementacja do paszy zakwaszaczy może regulować ulatnianie się amoniaku z moczu. Jeśli chodzi o metody żywieniowe indukujące kwaśne warunki moczu, opisano wpływ kilku środków zakwaszających na pH moczu. Kwas benzoesowy jest szybko wchłaniany i łączony z glicyną w wątrobie. W konsekwencji jest on przekształcany w kwas hipurowy, obniżając pH moczu, a następnie wydalany z moczem. Dowiedziono, że dodanie 1% kwasu benzoesowego do diety świń obniżyło pH moczu z 7,01 do 4,99. Świnie karmione dietą wzbogaconą w ten kwas wykazywały zwiększoną strawność azotu i zmniejszone wydalanie azotu z kałem, co może być przypisane jego funkcji w obniżaniu pH w układzie pokarmowym świń. Kwas adypinowy to kwas dikarboksylowy o łańcuchu 6-węglowym. W przypadku nadmiernego stężenia we krwi świń kwas adypinowy jest wydalany z moczem, co powoduje kwaśne pH moczu. Odnotowano 25% spadek emisji amoniaku po dodaniu 1% kwasu adypinowego do paszy, co spowodowało obniżenie pH moczu z 7,7 do 5,5.

Obniżenie równowagi elektrolitowej w diecie może być również stosowane w celu obniżenia pH moczu. Równowaga elektrolitowa w diecie oznacza stosunek kationów do anionów i określa stan kwasowo-zasadowy świń. U świń karmionych dietą niskoelektrolitową, wydalanie wodoru z moczem wzrasta, co prowadzi do obniżenia pH moczu. Aby obniżyć równowagę elektrolitową w diecie, sugerowano stosowanie siarczanu wapnia i chlorku wapnia, które często uważane są za czynniki zakwaszające, indukujące wydalanie kwasu z moczem, aby obniżyć pH moczu u świń. Dowiedziono, że dodanie 2,2% chlorku wapnia i 2,4% siarczanu wapnia do paszy dla rosnących świń w celu zastąpienia węglanu wapnia obniżyło pH moczu z 6,81 do 5,17 i 5,36, co skutkowało odpowiednio 33,0% i 30,0% redukcją emisji amoniaku.

Suplementacja kwasu benzoesowego może również redukować związki zapachowe w oborniku świńskim ze względu na jego pozytywny wpływ na populacje mikroorganizmów jelitowych. Doniesiono, że dodanie 0,5% kwasu do paszy zmniejszyło stężenie związków zapachowych w treści jelita ślepego. Wiadomo, że kwas benzoesowy wywiera stres oksydacyjny na bakterie produkujące związki zapachowe w jelitach świń. Podobnie doniesiono, że kwasy organiczne w diecie również redukują związki zapachowe w oborniku świńskim poprzez hamowanie wzrostu bakterii z powodu obniżonego pH jelit. Zaobserwowano, że stężenie siarkowodoru w oborniku zmniejszyło się o 20,3%, gdy świnie były karmione paszą uzupełnioną mieszanką kwasów organicznych zawierającą kwas fumarowy, kwas cytrynowy, kwas jabłkowy i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Ogólnie rzecz biorąc, kwasowość treści jelitowej i obornika jest jednym z kluczowych czynników wpływających na emisję związków zapachowych i amoniaku.

Ureaza jest kluczowym enzymem biorącym udział w hydrolizie mocznika. Po rozkładzie mocznika do jonów amonowych, w wyniku dysocjacji jonów amonowych, powstaje i uwalnia się gaz amoniakalny. W badaniach wykazano, że hamowanie aktywności ureazy ogranicza hydrolizę mocznika, co zmniejsza straty azotu w glebie i może stanowić obiecującą metodę redukcji emisji amoniaku. Do materiałów używanych do dezaktywacji ureazy należą triamid kwasu N-(n-butylo)tiofosforowego, kwas borowy, substancje humusowe oraz minerały śladowe. Z drugiej strony, sugerowano, że dodatki paszowe w diecie świń, w tym ekstrakt z Yucca schidigera i substancje humusowe, mogą inaktywować ureazę w moczu świń, zmniejszając w ten sposób emisję amoniaku. Wykazano, że dodanie do paszy dla świń ekstraktu z Yucca schidigera, naturalnego produktu roślinnego, zmniejsza poprzez hamowanie aktywności ureazy emisję amoniaku z obornika świńskiego. Odnotowano 36% redukcję emisji amoniaku u świń karmionych paszą zawierającą 150 mg/kg ekstraktu z Yucca schidigera.

Substancje humusowe to kompleksy organiczne wytwarzane w glebie i składające się z kwasu huminowego i fulwowego. Substancje humusowe mają ładunek ujemny i dlatego wychwytują wiele jonów pierwiastków śladowych, które mogą wpływać na aktywność ureazy. W związku z tym, że świnie mają ograniczoną zdolność do całkowitego trawienia i wchłaniania substancji humusowych, mogą one być wydalane z odchodami i przyczyniać się do zmniejszenia aktywności ureazy w odchodach świńskich. W badaniu nad emisją amoniaku u świń karmionych paszą uzupełnioną o 0,5% substancji humusowych wykazano tendencję spadkową o 18,1% w porównaniu z grupą kontrolną. Substancje humusowe są wykorzystywane przez mikroorganizmy jako terminalne akceptory elektronów w warunkach beztlenowych, co prowadzi do dalszego rozkładu substratów w oborniku świńskim.

Amoniak i związki zapachowe powstają w fermach trzody chlewnej w wyniku fermentacji niestrawionych i niewchłoniętych składników odżywczych obecnych w oborniku świńskim przez aktywność mikrobiologiczną, co może być szkodliwe dla środowiska i zdrowia publicznego. Uwalnianie się amoniaku można ograniczyć poprzez zmniejszenie wydalania azotu przez świnie, zakwaszenie obornika lub uzupełnienie diety świń inhibitorami ureazy. Podobnie, produkcję związków zapachowych można potencjalnie zmniejszyć poprzez modyfikację składników odżywczych w diecie, zapewnienie końcowych akceptorów elektronów lub zmniejszenie populacji mikroorganizmów. Konieczne są jednak dalsze badania w celu opracowania metod redukcji występowania związków zapachowych.

Więcej

Zdrowotne i organizacyjne przyczyny suboptymalnego wykorzystania potencjału genetycznego loch

Zygmunt Pejsak
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Rolniczy w Krakowie

Zdrowotne i organizacyjne przyczyny suboptymalnego wykorzystania
potencjału genetycznego loch

Krajowe stado podstawowe loch z roku na rok ulega wyraźnej redukcji. Fakt ten jest niezwykle niekorzystny dla naszej samowystarczalności w zakresie dostępności wieprzowiny.

Według oficjalnych danych stado podstawowe loch w Polsce z roku na rok ulega dramatycznemu zmniejszeniu. Liczba loch w czerwcu 2025 r. liczyła 614 500 szt. Rok wcześniej w tym samym miesiącu mieliśmy 682 700 loch. W momencie wchodzenia Polski do Unii Europejskiej (2004) liczba loch sięgała 1,9 mln szt. Oznacza to, że była prawie trzykrotnie większa niż obecnie.

Importujemy nie tylko prosięta, warchlaki, a nawet tuczniki do uboju. Sprowadzamy z zagranicy także ogromne ilości półtusz. W pierwszych trzech kwartałach 2025 r. saldo handlu zagranicznego uwidoczniło, że zakupiliśmy 243 tys. ton wieprzowiny więcej niż sprzedaliśmy. Oznacza to, że Polska importuje ponaddwukrotnie więcej wieprzowiny niż wynosi jej eksport.

Mimo że warunki środowiskowe i klimatyczne, duża produkcja zbóż itp. zdecydowanie sprzyjają produkcji świń w Polsce, rzeczywistość jest zgoła odmienna. W momencie wchodzenia do UE kraje będące dużymi producentami świń zdecydowanie obawiały się siły naszych producentów trzody chlewnej. W UE sądzono, że będziemy wielkim konkurentem dla tamtejszych hodowców świń. Niestety wydarzyło się coś zupełnie innego. Staliśmy się wspaniałym rynkiem zbytu dla świń i wieprzowiny nie tylko dla takich krajów jak Dania, Holandia czy Belgia, ale także dla wielu innych, m.in. dla Niemiec i Wielkiej Brytanii.

Przyczyn zaistniałej sytuacji jest niezwykle dużo. Na pewno na pierwszym miejscu wymieć należy brak stabilności ekonomicznej produkcji świń w naszym kraju. Z powyższym związana jest rejestrowana coraz częściej niska opłacalność chowu trzody chlewnej. Bez wątpliwości ważnym powodem dynamicznego spadku liczby loch jest struktura polskiej hodowli świń, w tym jej rozdrobnienie. Bez wątpliwości w okresie ostatnich 11 lat ogromna liczba producentów i hodowców świń zlikwidowała swoje stada z powodu afrykańskiego pomoru świń (ASF). Nie bez znaczenia jest brak jasnej polityki państwa względem tego sektora rolnictwa. Ponieważ sytuacja w tym zakresie nie zmienia się od lat, wielu, nawet poważnych producentów nie decyduje się na kontynuowanie produkcji.

Zdając sobie sprawę z decydującego znaczenia wymienionych wyżej powodów w niniejszym artykule chciałbym skoncentrować się na problemie niedostatecznego wykorzystania potencjału genetycznego krajowego stada podstawowego loch. Jedną z konsekwencji powyższego są wyższe koszty produkcji każdego kilograma żywca wieprzowego. Ma to niejednokrotnie wpływ na niską opłacalność chowu świń lub nawet jej brak. Zdecydowałem się na wybór powyższego także dlatego, że jakość zarządzania stadem podstawowym loch zależna jest wyłącznie od samych producentów i hodowców, a nie takich czy innych decydentów.

Jak wyglądamy na tle innych rozwiniętych rolniczo krajów Europy i Świata

Dane z rozwiniętych rolniczo krajów Unii Europejskiej (UE), Japonii i USA wskazują, że średnia liczba miotów przypadająca na lochę/rok mieści się tam w granicach 2,1-2,3, zaś średnia liczba prosiąt odsadzonych od lochy w ciągu roku mieści się w granicach 26,5-38,0. Dane krajowe uwidaczniają, że wskaźniki te osiągają w Polsce wartości znacznie niższe i kształtują się odpowiednio na poziomie 1,86 i 21,8. Według wielu specjalistów przy ocenie efektywności reprodukcyjnej stad loch znacznie ważniejsze od wyżej podanych są wskaźniki dotyczące życiowej produkcyjności samic. Dane z USA, Japonii, Afryki Południowej i krajów UE wskazują, że w krajach tych uzyskuje się średnio od 3,3 do 5,6 miotów od lochy w okresie jej życia, a średnia liczba prosiąt odchowanych przez lochę w tym czasie osiąga poziom od 32 do 70. Średni dla stad podstawowych czas życia loch kształtuje się w poszczególnych krajach na poziomie 467-969 dni. W Polsce brak jest danych na powyższy temat. Niepublikowane, wyrywkowe dane z poszczególnych ferm dowodzą, że średnia życiowa liczba miotów uzyskanych od statystycznej lochy krajowego stada podstawowego nie przekracza 3,5. Natomiast skrajnie zróżnicowane są wyniki w poszczególnych chlewniach. Rozrzut w tym zakresie mieści się w przedziale 3-7 miotów. Szczególnie niskie wartości dotyczą zazwyczaj stad niewielkich, tradycyjnych, w których nie zwraca się odpowiedniej uwagi na efektywność rozrodczą poszczególnych loch. Eliminowane są one zazwyczaj w późnym wieku z powodu niepłodności lub problemów zdrowotnych. Największy odsetek wybrakowań dotyczy samic po pierwszym i drugim porodzie. Przed ósmym porodem eliminowanych jest ze stada 95% samic. Wyrywkowe, niepublikowane dane ujawniają, że w naszym kraju znaczny odsetek samic zostaje usunięty ze stada przed osiągnięciem optymalnej zdolności reprodukcyjnej. Między innymi w tym doszukiwać należy się niskiej efektywności rozrodczej stad. Przyjmuje się, że najbardziej liczne mioty uzyskuje się od loch w 3., 4. i 5. cyklu reprodukcyjnym. Zazwyczaj prosięta z takich miotów odchowują się najlepiej w dalszym okresie ich życia. Uwidacznia się to we wskaźniku wykorzystania paszy oraz dobowych przyrostach masy ciała (m.c.).

Przedwczesne brakowanie loch

Szczegółową analizę krajowej sytuacji w omawianym zakresie utrudnia w sposób istotny brak danych na temat wskaźników oraz brak danych odnośnie do przyczyn brakowania loch z krajowych stad.

Brakowanie loch, czyli usuwanie ich za stada podstawowego może mieć charakter zamierzony lub niezamierzony. W przypadku sytuacji zamierzonej eliminacja samicy ze stada może wynikać z wieku lub też z niespełnienia określonych wymagań w zakresie uzyskiwanych wyników produkcyjnych lub celów hodowlanych, którymi kieruje się właściciel. Najczęstszym powodem usuwania samic ze stada podstawowego są w Polsce problemy w rozrodzie. Na drugim miejscu wymieniany jest zazwyczaj wiek i niezadawalające wyniki produkcyjne. Czynniki chorobowe decydują o eliminacji około 10-20% samic.

Oczywistym jest, że rozród ma decydujące znaczenie dla rentownej produkcji stad o zamkniętym cyklu produkcji oraz tych produkujących warchlaki w cyklu otwartym. Dlatgo naprawę niekorzystnej sytuacji należy rozpocząć od tego newralgicznego etapu produkcji. Ze względu na duże rezerwy, przynajmniej do pewnego poziomu, proces ten jest stosunkowo prosty i nie wymaga dużych nakładów.

Jak wspomniano, jednym z ważnych powodów niezadawalającej efektywności rozrodu i dużych kosztów produkcji jest u nas niewłaściwa struktura wiekowa stada loch. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest głównie wysoki wskaźnik przedwczesnego ich brakowania. Ma to miejsce głównie z przyczyn zdrowotnych oraz ze względu na niepłodność związaną z nieskutecznością inseminacji. Konsekwencją jest nadmierna rotacja samic w stadzie podstawowym, co ma ważne znaczenie nie tylko dla rozrodu, ale także dla stabilności zdrowotnej stada.

Problemem krótkiej żywotności loch zajmuje się wielu badaczy, którzy wskazują na przyczyny tego zjawiska oraz kierunki umożliwiające poprawę sytuacji w tym względzie. Zdania na temat właściwej, z ekonomicznego punktu widzenia, struktury wiekowej stada loch są zróżnicowane. Uzależnione są między innymi od celów produkcyjnych oraz środków przeznaczanych na zakup nowego materiału reprodukcyjnego oraz źródeł pochodzenia materiału zarodowego (własny czy z zakupu). Jasne jest, że tam, gdzie istnieje presja na jak najszybszą poprawę wartości genetycznej stada, odsetek loszek i pierwiastek w strukturze stada jest wyższy i przekracza niekiedy 50%. Według danych firmy genetycznej PIC najczęściej wskazuje się, że optymalna z ekonomicznego punktu widzenia struktura to: loszki – 17%, pierwiastki – 16%, lochy po II porodzie – 15%, po III – 14%, po IV – 13%, po V 11%, po VI 8%, po VII 6% samic. Większość specjalistów uważa, że pomimo tego, iż w dobrych warunkach lochy żyją do 12-15 lat, nie powinno utrzymywać się ich dłużej niż 48 do 52 miesięcy. Jednocześnie eksperci wskazują, że najważniejszym celem jest utrzymywanie możliwie niskiego odsetka samic młodych. Oczywiście nie należy tego robić za wszelką cenę, to znaczy utrzymywać je nawet wtedy, gdy ich wyniki rozrodcze nie są zadawalające. Dostępne dane wskazują, że posiadanie w stadzie jak największego odsetka loch między trzecim a siódmym cyklem rozrodczym decyduje o efektywności jego produkcji. Jak wspomniano, najwięcej odchowanych, pod względem jakościowym, prosiąt rodzą samice w czwartym i piątym miocie. W kolejnych cyklach reprodukcyjnych liczba owulujących komórek ulega zazwyczaj zmniejszeniu, spada także skuteczność zapłodnienia. Zwiększa się zamieralność zarodków oraz utrata całych miotów. W związku z wiekiem i mniejszą sprawnością fizyczną samic wzrasta liczba prosiąt martwo urodzonych (zamarłych w trakcie porodu) oraz wskaźnik poronień. Analitycy ekonomiczni wskazują, że nakłady na zakup loszki zwracają się dopiero wtedy, gdy urodzi ona co najmniej 3 mioty.

Przyczyny brakowania loch

Opierając się na danych piśmiennictwa światowego (krajowych danych brakuje lub są fragmentaryczne) można stwierdzić, że lochy eliminowane są najczęściej z powodu: nieskuteczności inseminacji, zaburzeń w rozrodzie, rodzenia mało licznych miotów, słabych wyników w odchowie prosiąt, bezmleczności poporodowej, poronień, powikłań poporodowych, chorób kończyn, urazów, zaburzeń behawioralnych, torbieli jajnikowych, chorób bakteryjnych i wirusowych oraz padnięć.

Każda z wymienionych przyczyn może mieć podłoże stricte biologiczne lub organizacyjne. Wydaje się, że błędy w organizacji i zarządzaniu stadem loch mają w tym przypadku znaczenie pierwszorzędne. Podkreśla się, że brak profesjonalnej opieki nad zwierzętami jest jedną z najważniejszych przyczyn mało efektywnego wykorzystania loch.

W grupie przyczyn brakowania loch, związanych ze stanem zdrowotnym świń, są najczęściej: zamieralność zarodków lub płodów, poronienia, kulawizny, zapalenie gruczołu mlekowego, powikłania poporodowe, choroby zakaźne oraz cysty jajnikowe. Według niektórych autorów z tego powodu eliminowanych jest około 30% samic.

Ciche ruje i brak rui, ważna przyczyna niewykorzystywania potencjału rozrodczego loch

Brak rui lub ciche ruje związane są zazwyczaj z niedostatecznie wysoką produkcją w podwzgórzu neurohormonów uwalniających hormony gonadotropowe (GnRH). Brak lub niski poziom GnRH uniemożliwia produkowanie przez przysadkę hormonów gonadotropowych (FSH i LH) odpowiedzialnych za rozwój, dojrzewanie i uwalnianie komórek jajowych. Konsekwencją powyższego jest przede wszystkim niski poziom estrogenów uwalnianych ze ściany komórek jajowych, determinujących wystąpienie objawów rujowych.

 Przyczyną braku rui lub, co u świń ma miejsce znacznie częściej, występowania cichych rui są przede wszystkim czynniki żywieniowe, w tym nieodpowiednie zbilansowanie oraz nieumiejętne dawkowanie paszy, przekarmianie i w konsekwencji zatuczanie loszek. Omawiany problem może być także wynikiem złych warunków środowiskowych, w tym zbyt małej, pod względem natężenia i czasu, ekspozycji samic na światło, zbyt wysokiej temperatury w pomieszczeniu, stresu związanego z odsadzeniem, przemieszczeniem, przegrupowywaniem loch, a także nadmiernym zagęszczeniem zwierząt w kojcu. Przyczyną braku rui może być wysoka ciepłota w pomieszczeniu dla loch odsadzonych lub też duża dobowa amplituda temperatury. W przypadku loszek ważną przyczyną może być brak regularnego, „odpowiednio dawkowanego” kontaktu dojrzewających loszek z knurem. Nierzadko powodem omawianego problemu jest zbyt krótki lub nadmiernie długi okres laktacji. Niejednokrotnie samice eliminowane są ze stada z powodu braku lub cichej rui tylko dlatego, że nie jest ona w sposób właściwy wyszukiwana. W tym przypadku błąd zazwyczaj związany jest z niewłaściwym wykorzystywaniem do wyszukiwania rui knura lub też korzystaniem z nieodpowiedniego samca. W odniesieniu do samic w drugim cyklu owulacyjnym, przyczyną braku zewnętrznych objawów rujowych jest zazwyczaj nadmierna utrata masy ciała w okresie pierwszej laktacji. W tym przypadku jest to tzw. syndrom drugiego miotu.

Nadmierna rotacja stada loch jako jedna z przyczyn niekorzystnej sytuacji zdrowotnej

Jak wspomniano, zbyt intensywna rotacja, z którą z różnych powodów mamy do czynienia jest także ryzykowna z epidemiologicznego punktu widzenia. Każde włączenie do stada loszek z zewnątrz stwarza ryzyko równoczesnego wprowadzenia czynników chorobotwórczych, z czego należy zdawać sobie sprawę szczególnie w przypadku niewłaściwej kwarantanny, co w Polsce jest zjawiskiem powszechnym. Konieczna jest aklimatyzacja włączanych do stada loszek i zaszczepienie ich przeciwko czynnikom zakaźnym występującym w stadzie. Każde włączanie do stada „nowych” zwierząt – szczególnie w dużej liczbie – powoduje destabilizację immunologiczną stada podstawowego loch. Im odsetek wprowadzanych zwierząt jest wyższy, tym destabilizacja jest bardziej prawdopodobna. Niejednokrotnie włączenie do stada zbyt dużego odsetka nieaklimatyzowanych młodych zwierząt prowadzi do ujawnienia się chorób występujących w stadzie endemicznie.

Zamieralność zarodków i płodów – jedna z przyczyn niskiej plenności

Przyczyny zamierania zarodków lub płodów są wysoce zróżnicowane. Do zamarcia zarodków może dojść przed, w trakcie, jak i po ich implantacji. W okresie zarodkowym (embrionalnym) – do 35. dnia życia rozwijającego się płodu – ma miejsce największa podatność zarodków na negatywne oddziaływanie środowiska i czynniki zakaźne lub toksyczne. W rezultacie po zamarciu zarodka dochodzi do jego resorpcji przez organizm. Wynikiem zamarcia wszystkich zarodków jest pojawienie się niecyklicznej rui. Wydaje się, że częściej przyczyną opisywanego zjawiska są czynniki niezakaźne, a dopiero w drugiej kolejności choroby układu rozrodczego, zakażenia uogólnione czy też zaburzenia czynnościowe. Wśród przyczyn niezakaźnych na pierwszym miejscu wymienić należy: stres związany ze złymi warunkami środowiskowymi, niewłaściwym lub nieregularnym żywieniem, łączeniem samic w grupy, porą roku (syndrom letniej niepłodności), niewłaściwą opieką itp.

Wirusowe i bakteryjne czynniki zakaźne mogą oddziaływać na zarodki i płody czy też łożysko bezpośrednio namnażając się w tkankach zarodków lub płodów (wirus PRRS, cirkowirus świń, parwowirus świń i in.). Niekiedy przyczyną śmierci zarodków lub płodów, a w ślad za tym poronienia może być posocznica związana z uogólnionym zakażeniem lub też wysoki poziom cytokin (sztorm cytokinowy). Zbyt wysoki poziom cytokin związany z infekcją niektórymi wirusami czy bakteriami np. wirusem grypy czy włoskowcem różycy może prowadzić do bardzo wysokiej gorączki. Jej konsekwencją jest śmierć rozwijających się w macicy zarodków lub płodów. Ważną przyczyną zamieralności zarodków i/lub płodów mogą być mikotoksyny.

Ronienia na tle niezakaźnym i zakaźnym

Przyjmuje się, że przekroczenie odsetka poronień powyżej 2% wymaga podjęcia działań ukierunkowanych na rozpoznanie przyczyny i podjęcia kroków naprawczych. Jak wskazują dostępne dane, na półkuli północnej wyraźny wzrost wskaźnika poronień występuje sezonowo, przede wszystkim w okresie jesieni – od września do grudnia. W tym czasie rejestruje się zazwyczaj około 60-70% wszystkich strat związanych z tym problemem. Zjawisko to określa się jako syndrom jesiennych poronień (Autumn Abortion Syndrom – AAS). Dotyczy on przede wszystkim samic młodych – w pierwszej lub drugiej ciąży. Przyczyny AAS są zróżnicowane. Uważa się, że poronienia są rezultatem nałożenia się na siebie kombinacji wielu szeroko rozumianych czynników środowiskowych oraz uwarunkowań genetycznych. 

Wśród czynników środowiskowych najważniejsze to duża dobowa amplituda temperatur, co ma miejsce w okresie jesieni oraz krótki dzień świetlny. Wymienione niekorzystne czynniki środowiskowe mogą prowadzić do zaniku ciałka żółtego ciążowego, w konsekwencji do obniżenia się odpowiedzialnego za utrzymanie ciąży progesteronu i wzrostu poziomu prostaglandyny F2 alfa, czego następstwem może być luteoliza ciałka żółtego, spadek poziomu odpowiedzialnego za utrzymanie ciąży progesteronu i poronienie. Przyczyną poronień w tym okresie może być wspomniane wcześniej wysokie skażenie paszy mikotoksynami. Ma to miejsce przede wszystkim w przypadku, gdy jest ona produkowana ze zbóż z poprzednich zbiorów, które w związku z długim przechowywaniem mogą być „porażone” grzybami i/lub zanieczyszczone mikotoksynami. Niektórzy autorzy zwracają uwagę, że AAS może być związany z uwarunkowaniami genetycznymi; historycznie lochy rodziły tylko jeden miot w roku i z reguły nie były prośne w okresie lata i jesieni.

Nierzadką przyczyną poronień są kulawizny. Według różnych autorów z tego powodu eliminowanych jest od 5 do 19,9% samic. Ogromne zróżnicowanie w skali eliminacji loch z powodu kulawizn między poszczególnymi stadami związane jest ze skrajnie różnymi warunkami środowiskowymi. Istotny wpływ na pojawianie się kulawizn ma złe zarządzanie stadem loch. Niezależnie od wszystkiego można stwierdzić, że w każdej fermie ryzyko ujawnienia się kulawizny zwiększa się z każdym kolejnym porodem. Zazwyczaj z tego powodu samice brakowane są najczęściej (w około 70%), między 4. a 9. tygodniem po porodzie. Skutkiem kulawizn i w konsekwencji poronień jest chroniczny ból będący następstwem urazów układu kostnego, mięśniowego czy też nerwowego. Kulawizny mogą być też objawem uszkodzenia pierścienia obręczy biodrowej, którą tworzą kości miednicy oraz kość krzyżowa. Powodem powyższego może być przede wszystkim śliskie bądź będące w złym stanie higienicznym podłoże, na którym utrzymywane są lochy. Źródłem kulawizn bywa niejednokrotnie nieprawidłowe przemieszczanie i przegrupowywanie odsadzonych samic, istotnie zróżnicowana masa ciała łączonych w grupy zwierząt i związane z tym walki między nimi, prowadzące nierzadko do złamania miednicy. Ból przy wstawaniu i chodzeniu związany może być z nieprawidłowościami w obrębie racic. Przerośnięcie rogu racicowego powoduje, że kończyny ślizgają się po podłożu, racice pękają, co może prowadzić do zakażeń i rozwoju procesu zapalnego w ich obrębie. Przyczyną kulawizn może być też złe żywienie (niezbilansowanie poziomów biopierwiastków, przede wszystkim wapnia i fosforu). Bóle mięśni kończyn związane mogą być z niedoborem biotyny. Przyczyną kulawizn u świń mogą być zakażenia wirusowe i bakteryjne. Nierzadko bolesne zmiany zapalne w stawach kończyn wywołane mogą być przez uogólnione lub miejscowe zakażenia takimi bakteriami jak: paciorkowce, gronkowce, mykoplazmy (Mycoplasma hyosynovie) oraz bakterie (Glaesserella parasuis i włoskowiec różycy). Chorobami, które ujawniają się w postaci kulawizn są niewystępujące obecnie w Polsce: pryszczyca, choroba pęcherzykowa czy też zakażenia wirusem Seneka. Wydaje się, że kulawizny są jedną z ważniejszych przyczyn brakowania knurów.

Zapalenia gruczołu mlekowego jako powód przedwczesnej eliminacji loch

Przebycie przez lochę zapalenia gruczołu mlekowego jest częstą przyczyną eliminacji samic ze stada. Powszechnie uważa się, że lochy, które przebyły wspomniane schorzenie powinny być eliminowane ze stada ze względu na nawroty procesu zapalnego w kolejnych laktacjach. Przyczyny zapaleń gruczołu mlekowego u loch są wysoce zróżnicowane, stąd często określa się je jako zespół zaburzeń laktacyjnych (Postpartum Dysgalactia Syndrom – PDS) lub coliform mastitis – CM. W związku z tym, że często pierwotną przyczyną zapaleń gruczołu mlekowego są zmiany zapalne w drogach rodnych (metritis); dawniej zespół bezmleczności poporodowej określano nazwą MMA – mastitis, metritis, agalactia syndrome. Można stwierdzić, że jakkolwiek decydującą rolę w powstawaniu PDS odgrywają bakterie, to decydujące jest natężenie zakażenia, które związane jest z ilością chorobotwórczych patogenów w środowisku, a to jest skorelowane z higieną środowiska kojca porodowego oraz przestrzeganiem zasad higieny w trakcie inseminacji i porodu. Wśród chorobotwórczych bakterii decydującą rolę odgrywają patogenne szczepy E. coli. Warto podkreślić, że stres porodowy sprzyja uwalnianiu się, przez rozpadające się pałeczki okrężnicy, endotoksyn, które przez układ chłonny przedostają się do poszczególnych gruczołów sutkowych i macicy, wywołując zespół CM. W etiologii PDS, poza pałeczkami okrężnicy, mogą brać udział inne patogeny bakteryjne, takie jak: paciorkowce, Corynebacterium spp., Staphyloococcus aureus, Proteus mirabilis oraz Klebsiella spp.

Inne przyczyny suboptymalnego wykorzystania potencjału genetycznego stada loch

W tym miejscu warto wymienić dwa przykłady związane z wprowadzanymi w Polsce regulacjami prawnymi, które w ostatecznym rozrachunku wpływają niekorzystnie na efektywność wykorzystania potencjału genetycznego loch.

Pierwszą są dopłaty do loch, od których prosięta są odsadzane po 35. dniach życia. Regulacja ta jest elementem polskiego ekoschematu „Dobrostan zwierząt” w ramach Planu Strategicznego dla Wspólnej Polityki Rolnej na lata 2023-2027 (PS WPR). Celem jest promowanie praktyk hodowlanych wykraczających ponad minimalne unijne wymogi prawne, które poprawiają dobrostan zwierząt. Aktualne przepisy unijne i krajowe dopuszczają odsadzanie prosiąt w wieku 28. dni. Zalecane w naszym kraju przejście z odsadzania prosiąt w 28. dniu na 35. dzień ich życia spowoduje spadek rocznej produkcji prosiąt na lochę o około 1,4 do 1,5 prosięcia. To zmniejszenie produkcji rocznej doprowadzi do mniejszego dochodu, który polski rolnik będzie miał rekompensowany poprzez dopłatę w ramach ekoschematu. Myślę, że ogromna większość rolników nie oczekuje dopłat. Każdy liczy przede wszystkim na siebie, swoją wiedzę i doświadczenie. To ostatnie wskazuje, że z punktu widzenia odporności prosiąt i zdrowia loch odsadzanie w 28. dniu życia jest zazwyczaj bardziej korzystne niż w 35.  

Po drugie, na pewno wpłynie na zmniejszenie liczby prosiąt żywo odsadzonych od lochy regulacja unijna nakazująca likwidację jarzm na stanowiskach porodowych i konieczność zwiększenia powierzchni legowiskowej dla lochy. Chociaż jest to korzystne dla dobrostanu loch, zwiększa to ryzyko przygniecenia prosiąt. W wielu badaniach naukowych wykazano, że śmiertelność prosiąt w kojcach bez jarzm jest zazwyczaj wyższa niż w kojcach tradycyjnych. Kiedyś wprowadzaliśmy jarzma po to, by ograniczyć problem przygnieceń prosiąt przez lochy. Przez dziesięciolecia uznawaliśmy to rozwiązanie za właściwie! Szacuje się, że wynikająca z decyzji UE likwidacja jarzm obniży liczbę prosiąt odsadzonych w ciągu roku od lochy średnio o kolejne dwa osobniki. Przedstawione przykłady wskazują, że wprowadzenie w naszym kraju wymienionych regulacji w przypadku, gdy inne kraje – dostarczające do nas prosięta czy wieprzowinę – analogicznych rozwiązań nie wprowadzą, powoduje, że stajemy się mniej konkurencyjni na światowym rynku trzody chlewnej.

Podsumowanie

Przedstawione dane wskazują, że istnieje sporo stosunkowo prostych rezerw, których uruchomienie pozwoliłoby na lepsze wykorzystanie dużego potencjału genetycznego loch. W konsekwencji poprawiona zostałaby efektywność produkcji i, co się z tym wiąże, jej opłacalność. Najważniejsze, że decyzje co do powyższego znajdują się prawie wyłącznie w rękach producentów i hodowców świń. Należy ten potencjał jak najszybciej uruchomić.

Więcej
bannery_lawsonia_Trzoda Chlewna
Trzoda Chlewna - Ogólnopolskie czasopismo dla producentów trzody, zootechników i lekarzy weterynarii
Przegląd prywatności

Ta strona korzysta z ciasteczek, aby zapewnić Ci najlepszą możliwą obsługę. Informacje o ciasteczkach są przechowywane w przeglądarce i wykonują funkcje takie jak rozpoznawanie Cię po powrocie na naszą stronę internetową i pomaganie naszemu zespołowi w zrozumieniu, które sekcje witryny są dla Ciebie najbardziej interesujące i przydatne.